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Comprender y tratar mejor la sequedad ocular: DHA, taurina y grosella negra

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Ojos secos: ¿cómo clasificar la sequedad ocular según el DEWS II?

El síndrome del ojo seco fue redefinido en 2017 por el DEWS II como una enfermedad multifactorial que provoca inestabilidad de la película lagrimal, hiperosmolaridad, inflamación, daños epiteliales y anomalías neurosensoriales. Coexisten dos formas principales. La sequedad por déficit acuoso (ADDE) se debe a una producción lagrimal insuficiente; la enfermedad de Sjögren es su forma más grave. La sequedad por evaporación (EDE) es la más frecuente (el 80 % de los casos); se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) que compromete la capa lipídica de la película lagrimal. Esta distinción es fundamental: las lágrimas acuosas no actúan sobre la DGM, que requiere emolientes lipídicos u omega-3.

¿Mejora el DHA la película lipídica de las glándulas de Meibomio?

El DHA (ácido docosahexaenoico) es el ácido graso más abundante en los fosfolípidos de las secreciones meibomianas. Su carencia altera la fluidez del meibum, haciéndolo más viscoso y menos extendible sobre la superficie ocular. Según los estudios de Oleñik et al. (2013, 2014) en pacientes con MGD y sequedad evaporativa; el efecto máximo se alcanza tras 3 a 6 meses de suplementación continua.

¿Protege la taurina al epitelio corneal de la hiperosmolaridad?

La hiperosmolaridad lagrimal (> 316 mOsm/L) es el mecanismo central del daño corneal en el ojo seco: provoca la apoptosis de las células epiteliales corneales y agrava el círculo vicioso. La taurina (de 200 a 500 mg/día) es el osmoprotector intracelular natural de las células epiteliales de la córnea: se acumula en las células expuestas a la hiperosmolaridad para mantener su volumen y su supervivencia. Estudios in vitro confirman la reducción de la apoptosis corneal expuesta a una hiperosmolaridad experimental (320-350 mOsm/L).

¿Favorecen la secreción lagrimal la grosella negra y sus antocianinas?

Las antocianinas de la grosella negra (Ribes nigrum, extracto estandarizado al 25 %, 150-300 mg/día) mejoran la microcirculación de los capilares periacinares de las glándulas lacrimales. Al reforzar las uniones estrechas endoteliales e inhibir la degradación de la matriz perivascular, mejoran el aporte nutricional a las células secretoras lagrimales. El estudio de Nakaishi et al. (2000) demuestra una mejora de la producción lagrimal y del confort visual tras 4 semanas de suplementación en sujetos con fatiga visual y sequedad leve.

Lagrimeo paradójico y ojos secos: ¿cómo explicar esta paradoja?

El lagrimeo paradójico es uno de los signos más desconcertantes del síndrome del ojo seco: los ojos lloran a pesar de la sequedad. La irritación crónica de la córnea reseca desencadena un lagrimeo reflejo abundante, pero de mala calidad (pobre en mucinas y lípidos). La distinción se realiza mediante la prueba de Schirmer (≥ 10 mm en 5 minutos = producción normal) y el TBUT (tiempo de ruptura de la película lagrimal, ≥ 10 segundos = película estable). Un resultado normal en la prueba de Schirmer con un TBUT corto confirma la sequedad evaporativa (EDE/MGD).

¿Cómo elegir las lágrimas artificiales según el tipo de sequedad?

Sequedad acuosa (ADDE): es preferible utilizar lágrimas de alta viscosidad (AH de alto peso molecular > 1 MDa, carbómero) que permanecen en contacto con la superficie ocular durante más tiempo. Sequedad evaporativa (EDE/MGD): las emulsiones que contienen una fase lipídica (TPGS, fosfolípidos) reconstituyen la capa lipídica deficiente. Las fórmulas sin BKC (cloruro de benzalconio) son imprescindibles para los usuarios frecuentes (> 4 aplicaciones al día). El confort ocular general y la visión mejoran con los geles nocturnos (carbómero o parafina) para estabilizar la película lagrimal durante el sueño.