¿Qué es la aterosclerosis y cómo se forma?
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria y degenerativa de las arterias que se caracteriza por la acumulación de placas de ateroma en la íntima (capa interna) de las paredes arteriales. Estas placas están compuestas por lípidos oxidados, macrófagos espumosos, células musculares lisas, fibrina y calcio. Reducen progresivamente la luz arterial y pueden romperse, lo que desencadena una trombosis aguda —mecanismo responsabledel infarto de miocardio y del ictus—. Los complementos para el cuidado cardiovascular están disponibles en la gama de salud cardiovascular de la tienda.
- Mecanismo de formación: disfunción endotelial (lesión de la pared interna por hipertensión arterial, tabaquismo, LDL oxidado) → infiltración de LDL en la íntima → oxidación del LDL → reclutamiento de monocitos → diferenciación en macrófagos → ingestión del LDL oxidado → células espumosas → placa lipídica → fibrosis (capa fibrosa) → calcificación — proceso silencioso que se desarrolla a lo largo de décadas
- Diferencia conla arteriosclerosis: la arteriosclerosis se refiere al endurecimiento y la pérdida de elasticidad de las arterias debido al envejecimiento; la aterosclerosis se refiere específicamente a la formación de placas lipídicas; ambos procesos suelen coexistir
- Territorios arteriales afectados: arterias coronarias (angina de pecho, infarto) — arterias carótidas y cerebrales (ictus, AIT) — arterias de las extremidades inferiores (arteritis — claudicación intermitente, isquemia crítica) — aorta (aneurisma)
Factores de riesgo y diagnóstico de la aterosclerosis
- Factores de riesgo modificables: hipercolesterolemia (niveles elevados de LDL — primer factor lipídico—) — hipertensión arterial (lesión mecánica del endotelio) — tabaquismo (oxidación del LDL, disfunción endotelial — se recomienda dejar de fumar — Servicio de Información sobre el Tabaco: 3989) — diabetes tipo 2 (glicación de las proteínas vasculares) — obesidad abdominal — sedentarismo — estrés crónico
- Factores no modificables: edad (> 50 años en hombres, > 60 años en mujeres posmenopáusicas) — sexo masculino — antecedentes familiares de cardiopatía coronaria precoz
- Diagnóstico y detección: perfil lipídico (LDL, HDL, TG) — glucemia en ayunas — ecografía Doppler carotídea (medición del grosor íntima-media — marcador precoz) — puntuación de calcio coronario (TC) — angiografía coronaria (arterias coronarias) — ecografía Doppler de las extremidades inferiores (AOMI) — resonancia magnética cerebral — realizadas por el médico o el cardiólogo
Prevención, tratamiento médico y complementos naturales
Estos complementos contribuyen a la prevención y al control de los factores de riesgo; no tratan las placas ya formadas ni sustituyen a los medicamentos recetados (estatinas, antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos). Es imprescindible consultar con un médico antes de iniciar cualquier suplementación si se está siguiendo un tratamiento cardiovascular.
- Dieta antiateromática: dieta mediterránea — reducción de las grasas saturadas (carnes grasas, productos lácteos enteros, aceite de palma) y de grasas trans — aumento de la fibra soluble (avena, legumbres — que capturan el colesterol intestinal) — polifenoles (bayas, chocolate negro, aceite de oliva virgen) — omega-3 EPA-DHA (pescado azul 2-3 veces por semana — antiinflamatorios vasculares, alegación de la EFSA) — sal < 5 g/día
- Actividad física: 150 min/semana mejora la función endotelial, aumenta el HDL, reduce el LDL y los triglicéridos, normaliza la presión arterial
- Estatinas (con receta médica): reducción del LDL entre un 30 % y un 55 % según el compuesto — se ha documentado la estabilización y la regresión parcial de las placas — no suspenderlas nunca sin consejo médico
- Omega-3 EPA-DHA: reducción de la inflamación vascular y de los triglicéridos — de 2 a 3 g/día — alegación de la EFSA sobre la función cardíaca normal
