La sindrome dell’occhio secco è stata ridefinita nel 2017 dal DEWS II come una malattia multifattoriale che provoca instabilità del film lacrimale, iperosmolarità, infiammazione, danni epiteliali e anomalie neurosensoriali. Coesistono due forme principali. La secchezza da deficit acquoso (ADDE) deriva da un’insufficiente produzione lacrimale: la sindrome di Sjögren ne rappresenta la forma più grave. La secchezza da evaporazione (EDE) è la più frequente (80% dei casi) — deriva da una disfunzione delle ghiandole di Meibomio (MGD) che compromette lo strato lipidico del film lacrimale. Questa distinzione è fondamentale: le lacrime acquose non agiscono sulla MGD, che richiede emollienti lipidici o omega-3.
Il DHA (acido docosaesaenoico) è l’acido grasso più presente nei fosfolipidi delle secrezioni meibomiane. La sua carenza altera la fluidità del meibum, rendendolo più viscoso e meno spalmabile sulla superficie oculare. Una supplementazione (da 1 a 2 g/giorno con EPA) migliora la composizione e la fluidità del meibum secondo gli studi di Oleñik et al. (2013, 2014) condotti su pazienti affetti da MGD e secchezza evaporativa: l’effetto massimo si ottiene dopo 3-6 mesi di integrazione continua.
L’iperosmolarità lacrimale (> 316 mOsm/L) è il meccanismo centrale del danno corneale nell’occhio secco — provoca l’apoptosi delle cellule epiteliali corneali e aggrava il circolo vizioso. La taurina (da 200 a 500 mg/giorno) è l’osmoprotettore intracellulare naturale delle cellule epiteliali corneali: si accumula nelle cellule esposte all’iperosmolarità per mantenerne il volume e garantire la sopravvivenza. Studi in vitro confermano la riduzione dell’apoptosi corneale in presenza di iperosmolarità sperimentale (320-350 mOsm/L).
Gli antociani del ribes nero (Ribes nigrum, estratto standardizzato al 25%, 150-300 mg/giorno) migliorano la microcircolazione dei capillari peri-acineari delle ghiandole lacrimali. Rafforzando le giunzioni strette endoteliali e inibendo la degradazione della matrice perivascolare, migliorano l’apporto nutrizionale alle cellule secretorie lacrimali. Lo studio di Nakaishi et al. (2000) mostra un miglioramento della produzione lacrimale e del comfort visivo dopo 4 settimane di integrazione in soggetti affetti da affaticamento visivo e lieve secchezza oculare.
Il lacrimare paradossale è uno dei segni più sconcertanti della sindrome dell’occhio secco: gli occhi lacrimano nonostante la secchezza. L’irritazione cronica della cornea secca innesca un lacrimare riflesso abbondante ma di scarsa qualità (povero di mucine e lipidi). La distinzione si effettua tramite il test di Schirmer (≥ 10 mm in 5 minuti = produzione normale) e il TBUT (tempo di rottura del film lacrimale, ≥ 10 secondi = film stabile). Un risultato normale al test di Schirmer con un TBUT breve conferma la secchezza evaporativa (EDE/MGD).
Secchezza acquosa (ADDE): preferire le lacrime ad alta viscosità (AH ad alto peso molecolare > 1 MDa, carbomer) che rimangono a contatto con la superficie oculare più a lungo. Secchezza evaporativa (EDE/MGD): le emulsioni contenenti una fase lipidica (TPGS, fosfolipidi) ricostituiscono lo strato lipidico carente. Le formule senza BKC (cloruro di benzalconio) sono indicate per gli utenti frequenti (> 4 applicazioni al giorno). Il comfort oculare complessivo e la vista migliorano con i gel notturni (carbomer o paraffina) che stabilizzano il film lacrimale durante il sonno.
