Che cos'è l'aterosclerosi e come si forma?
L'aterosclerosi è una malattia infiammatoria e degenerativa delle arterie caratterizzata dall'accumulo di placche aterosclerotiche nell'intima (strato interno) delle pareti arteriose. Queste placche sono composte da lipidi ossidati, macrofagi schiumosi, cellule muscolari lisce, fibrina e calcio. Riducono progressivamente il calibro dell’arteria e possono rompersi, provocando una trombosi acuta — meccanismo all’originedell’infarto miocardico e dell’ictus. Gli integratori per il supporto cardiovascolare sono disponibili nella linea dedicata alla salute cardiovascolare del negozio.
- Meccanismo di formazione: disfunzione endoteliale (lesione della parete interna causata da ipertensione, fumo, LDL ossidato) → infiltrazione di LDL nell’intima → ossidazione dell’LDL → reclutamento di monociti → differenziazione in macrofagi → fagocitosi dell’LDL ossidato → cellule schiumose → placca lipidica → fibrosi (rivestimento fibroso) → calcificazione — processo silenzioso che si protrae per decenni
- Distinzionedall’arteriosclerosi: l’arteriosclerosi indica l’indurimento e la perdita di elasticità delle arterie dovuta all’invecchiamento — l’aterosclerosi indica specificamente la formazione di placche lipidiche — i due processi spesso coesistono
- Arterie interessate: arterie coronarie (angina pectoris, infarto) — arterie carotidee e cerebrali (ictus, AIT) — arterie degli arti inferiori (arteriti — claudicazione intermittente, ischemia critica) — aorta (aneurisma)
Fattori di rischio e diagnosi dell’aterosclerosi
- Fattori di rischio modificabili: ipercolesterolemia (LDL elevato — primo fattore lipidico) — ipertensione arteriosa (lesione meccanica dell’endotelio) — tabagismo (ossidazione delle LDL, disfunzione endoteliale — si raccomanda di smettere di fumare — Tabac Info Service: 3989) — diabete di tipo 2 (glicazione delle proteine vascolari) — obesità addominale — sedentarietà — stress cronico
- Fattori non modificabili: età (> 50 anni negli uomini, > 60 anni nelle donne in post-menopausa) — sesso maschile — anamnesi familiare di coronaropatia precoce
- Diagnosi e screening: profilo lipidico (LDL, HDL, TG) — glicemia a digiuno — ecografia Doppler carotidea (misura dello spessore intima-media — marcatore precoce) — punteggio di calcio coronarico (TAC) — angiografia coronarica (arterie coronarie) — ecodoppler degli arti inferiori (AOMI) — risonanza magnetica cerebrale — eseguiti dal medico o dal cardiologo
Prevenzione, trattamento medico e integratori naturali
Questi integratori favoriscono la prevenzione e agiscono sui fattori di rischio — non trattano le placche già formate e non sostituiscono i farmaci prescritti (statine, antiaggreganti, antipertensivi). È indispensabile il parere medico prima di qualsiasi integrazione in caso di trattamento cardiovascolare in corso.
- Alimentazione antiateromatosa: dieta mediterranea — riduzione dei grassi saturi (carni grasse, latticini interi, olio di palma) e dei grassi trans — aumento delle fibre solubili (avena, legumi — che legano il colesterolo intestinale) — polifenoli (frutti di bosco, cioccolato fondente, olio d’oliva vergine) — omega-3 EPA-DHA (pesce grasso 2–3 volte a settimana — antinfiammatori vascolari, indicazione dell’EFSA) — sale < 5 g/giorno
- Attività fisica: 150 min/settimana migliora la funzione endoteliale, aumenta l’HDL, riduce l’LDL e i trigliceridi, normalizza la pressione arteriosa
- Statine (su prescrizione): riduzione dell’LDL dal 30 al 55% a seconda del principio attivo — stabilizzazione e regressione parziale delle placche documentate — non interromperne mai l’assunzione senza consiglio medico
- Omega-3 EPA-DHA: riduzione dell’infiammazione vascolare e dei trigliceridi — da 2 a 3 g/giorno — indicazione dell’EFSA sulla normale funzione cardiaca
