Qu'est-ce que l'athérosclérose et comment se forme-t-elle ?
L'athérosclérose est une maladie inflammatoire et dégénérative des artères caractérisée par l'accumulation de plaques d'athérome dans l'intima (couche interne) des parois artérielles. Ces plaques sont composées de lipides oxydés, de macrophages spumeux, de cellules musculaires lisses, de fibrine et de calcium. Elles réduisent progressivement la lumière artérielle et peuvent se rompre, déclenchant une thrombose aiguë — mécanisme de l'infarctus du myocarde et de l'AVC. Les compléments de soutien cardiovasculaire sont disponibles dans la gamme santé cardiovasculaire de la boutique.
- Mécanisme de formation : dysfonction endothéliale (lésion de la paroi interne par HTA, tabac, LDL oxydé) → infiltration de LDL dans l'intima → oxydation du LDL → recrutement de monocytes → différenciation en macrophages → ingestion des LDL oxydés → cellules spumeuses → plaque lipidique → fibrose (chape fibreuse) → calcification — processus silencieux sur des décennies
- Distinction avec l'artériosclérose : l'artériosclérose désigne le durcissement et la perte d'élasticité des artères par vieillissement — l'athérosclérose désigne spécifiquement la formation de plaques lipidiques — les deux processus coexistent souvent
- Territoires artériels concernés : artères coronaires (angine de poitrine, infarctus) — artères carotides et cérébrales (AVC, AIT) — artères des membres inférieurs (artérites — claudication intermittente, ischémie critique) — aorte (anévrisme)
Facteurs de risque et diagnostic de l'athérosclérose
- Facteurs de risque modifiables : hypercholestérolémie (LDL élevé — premier facteur lipidique) — hypertension artérielle (lésion mécanique de l'endothélium) — tabagisme (oxydation des LDL, dysfonction endothéliale — sevrage tabagique recommandé — Tabac Info Service : 3989) — diabète de type 2 (glycation des protéines vasculaires) — obésité abdominale — sédentarité — stress chronique
- Facteurs non modifiables : âge (> 50 ans chez l'homme, > 60 ans chez la femme après ménopause) — sexe masculin — antécédents familiaux de coronaropathie précoce
- Diagnostic et dépistage : bilan lipidique (LDL, HDL, TG) — glycémie à jeun — échographie Doppler carotidien (mesure de l'épaisseur intima-média — marqueur précoce) — score calcique coronaire (CT scan) — angiographie coronaire (artères coronaires) — écho-Doppler des membres inférieurs (AOMI) — IRM encéphalique — réalisés par le médecin ou le cardiologue
Prévention, traitement médical et compléments naturels
Ces compléments soutiennent la prévention et les facteurs de risque — ils ne traitent pas les plaques constituées et ne remplacent pas les médicaments prescrits (statines, antiagrégants, antihypertenseurs). Avis médical indispensable avant toute supplémentation en cas de traitement cardiovasculaire en cours.
- Alimentation anti-athéromateuse : régime méditerranéen — réduction des graisses saturées (viandes grasses, produits laitiers entiers, huile de palme) et des graisses trans — augmentation des fibres solubles (avoine, légumineuses — piègent le cholestérol intestinal) — polyphénols (baies, chocolat noir, huile d'olive vierge) — oméga-3 EPA-DHA (poissons gras 2–3 fois/semaine — anti-inflammatoires vasculaires, allégation EFSA) — sel < 5 g/j
- Activité physique : 150 min/semaine améliore la fonction endothéliale, augmente le HDL, réduit le LDL et les triglycérides, normalise la PA
- Statines (sur prescription) : réduction du LDL de 30 à 55 % selon la molécule — stabilisation et régression partielle des plaques documentées — ne jamais les arrêter sans avis médical
- Oméga-3 EPA-DHA : réduction de l'inflammation vasculaire et des triglycérides — 2 à 3 g/j — allégation EFSA sur la fonction cardiaque normale
