Emicrania: serotonina, magnesio, vitamina B2 e terapia di fondo

Che cos’è l’emicrania e in cosa differisce dal mal di testa?

L'emicrania è una malattia neurologica cronica recidivante, che si distingue dalla cefalea tensiva per la sua fisiopatologia, i sintomi e la gravità. Colpisce circa il 15% degli adulti (con una prevalenza femminile di 3 a 1) e costituisce la terza causa mondiale di disabilità secondo l'OMS. A differenza delle cefalee da tensione (dolore bilaterale, sensazione di pressione, intensità da lieve a moderata), l’emicrania è caratterizzata da un dolore unilaterale pulsante di intensità da moderata a grave, aggravato dall’attività fisica, associato a nausea, fotofobia e fonofobia. L’emicrania con aura (visiva, sensoriale o motoria) riflette una depressione corticale invasiva (DCE), un’onda di depolarizzazione neuronale che si propaga lentamente sulla corteccia, e riguarda dal 25 al 30% dei soggetti emicranici.

Quali sono le 4 fasi di un attacco di emicrania?

Un attacco emicranico tipico si svolge in quattro fasi successive:

• Fase prodromica (da 12 a 24 ore prima): segni premonitori — sbadigli ripetuti, irritabilità, rigidità cervicale, voglie alimentari particolari, maggiore sensibilità alla luce.
• Fase dell’aura (da 20 a 60 minuti): sintomi neurologici transitori e reversibili — scotomi scintillanti, fosfeni, parestesie progressive di un arto.
• Fase dolorosa (da 4 a 72 ore): dolore unilaterale pulsante, nausea, vomito, ipersensibilità sensoriale. L’allodinia cutanea si instaura progressivamente se la crisi non viene trattata rapidamente.
• Fase di recupero o postdromo (da poche ore a 2 giorni): intensa stanchezza, difficoltà di concentrazione, sensibilità persistente agli stimoli.

Qual è il ruolo della serotonina nell’emicrania?

La serotonina (5-HT) è al centro della fisiopatologia dell’emicrania. Prima della crisi, i livelli aumentano; durante la fase dolorosa, calano bruscamente, innescando una vasodilatazione delle arterie meningee e un rilascio di CGRP, mediatore pro-infiammatorio centrale del dolore emicranico. I triptani — trattamenti di riferimento per la crisi — sono agonisti dei recettori 5-HT1B/1D che inducono una vasocostrizione meningea e inibiscono il rilascio di CGRP. Il triptofano, precursore della serotonina, e il 5-HTP (5-idrossitriptofano) sono oggetto di studio come supporto nutrizionale per mantenere livelli stabili di serotonina tra un attacco e l’altro.

Quali integratori alimentari prevengono l’emicrania?

Diversi integratori dispongono di un livello di evidenza sufficiente per la prevenzione dell’emicrania:

• Il magnesio (da 400 a 600 mg/giorno di citrato): riduce la frequenza degli attacchi del 41% rispetto al placebo in diversi studi randomizzati. Raccomandato dalla Società francese per lo studio dell’emicrania e delle cefalee.
• La vitamina B2 (riboflavina, 400 mg/giorno): migliora il metabolismo mitocondriale dei neuroni e riduce la frequenza degli attacchi del 50% nei soggetti che rispondono al trattamento, secondo lo studio di Schoenen et al.
• Il coenzima Q10 (300 mg/giorno): cofattore della catena respiratoria mitocondriale, riduce la frequenza delle emicranie del 47,6% rispetto al placebo nello studio di Sandor et al. (2005).
• Gli omega-3 EPA/DHA: riducono la produzione di CGRP e dei mediatori pro-infiammatori coinvolti nella sensibilizzazione dei nocicettori meningali. Recenti meta-analisi confermano una riduzione della frequenza e della durata delle crisi.

Emicranie catameniali: quale legame con gli ormoni femminili?

Le emicranie catameniali (legate al ciclo mestruale) rappresentano circa il 60% delle emicranie nelle donne. Si manifestano tipicamente nei 2 giorni precedenti e nei 3 giorni successivi alle mestruazioni, in risposta al calo degli estrogeni. Questa ipoestrogenia innesca una vasodilatazione delle arterie meningee e il rilascio di prostaglandine pro-infiammatorie. Le emicranie catameniali sono spesso più lunghe, più gravi e meno sensibili ai triptani rispetto alle altre emicranie. Il magnesio (da assumere a partire da 10 giorni prima delle mestruazioni), gli omega-3 e la vitamina B6 (cofattore della sintesi della serotonina) possono ridurne la frequenza. La contraccezione ormonale e i trattamenti di fondo convenzionali richiedono il parere di un medico specialista.

Come ridurre la durata e l’intensità di un attacco di emicrania?

Durante un attacco, diverse misure non farmacologiche possono ridurne l’intensità:

• Riposo in una stanza buia e silenziosa: la fotofobia e la fonofobia rendono gli stimoli sensoriali particolarmente dolorosi.
• Impacco freddo sulla nuca: riduce la vasodilatazione delle arterie meningee e attenua il dolore pulsante.
• Pressione sui punti di agopressione (LI4, tra pollice e indice): può ridurre il dolore attraverso l’attivazione delle vie inibitorie discendenti.
• Idratazione abbondante: il vomito e la sudorazione associati alle crisi intense provocano disidratazione, che aggrava e prolunga la crisi.

I farmaci d’urgenza (triptani, antiemetici) devono essere assunti il prima possibile nella fase dolorosa per garantire la massima efficacia. Un ritardo nel trattamento superiore a 2 ore è associato a una ridotta efficacia e a un aumento del rischio di recidiva.