Was ist Atherosklerose und wie entsteht sie?
Atherosklerose ist eine entzündliche und degenerative Erkrankung der Arterien, die durch die Ansammlung von atheromatösen Plaques in der Intima (Innenwand) der Arterienwände gekennzeichnet ist. Diese Plaques bestehen aus oxidierten Lipiden, Schaumzellen, glatten Muskelzellen, Fibrin und Kalzium. Sie verengen nach und nach das Arterienlumen und können reißen, was eine akute Thrombose auslöst – der Mechanismus, der zuHerzinfarkt und Schlaganfall führt. Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung des Herz-Kreislauf-Systems sind im Sortiment „Herz-Kreislauf-Gesundheit“ des Shops erhältlich.
- Entstehungsmechanismus: Endotheldysfunktion (Schädigung der Innenwand durch Bluthochdruck, Tabakkonsum, oxidiertes LDL) → Eindringen von LDL in die Intima → Oxidation des LDL → Rekrutierung von Monozyten → Differenzierung zu Makrophagen → Aufnahme des oxidierten LDL → Schaumzellen → Lipidplatte → Fibrose (Faserhülle) → Verkalkung – ein über Jahrzehnte hinweg still verlaufender Prozess
- Unterscheidung zurArteriosklerose: Arteriosklerose bezeichnet die Verhärtung und den Elastizitätsverlust der Arterien durch Alterung — Atherosklerose bezeichnet speziell die Bildung von Lipidplaques — beide Prozesse treten häufig gemeinsam auf
- Betroffene Arterienbereiche: Koronararterien (Angina pectoris, Herzinfarkt) — Halsschlag- und Hirnarterien (Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke) — Arterien der unteren Extremitäten (Arteriitis — Claudicatio intermittens, kritische Ischämie) — Aorta (Aneurysma)
Risikofaktoren und Diagnose der Atherosklerose
- Beeinflussbare Risikofaktoren: Hypercholesterinämie (erhöhter LDL-Spiegel – wichtigster Lipidfaktor) – arterieller Bluthochdruck (mechanische Schädigung des Endothels) – Tabakkonsum (Oxidation von LDL, endotheliale Dysfunktion – Raucherentwöhnung empfohlen – Tabak-Info-Service: 3989) – Typ-2-Diabetes (Glykierung von Gefäßproteinen) – abdominale Adipositas – Bewegungsmangel – chronischer Stress
- Nicht veränderbare Faktoren: Alter (> 50 Jahre bei Männern, > 60 Jahre bei Frauen nach der Menopause) – männliches Geschlecht – familiäre Vorbelastung mit früh auftretender koronarer Herzkrankheit
- Diagnose und Vorsorge: Lipidprofil (LDL, HDL, TG) – Nüchternblutzucker – Karotis-Doppler-Ultraschall (Messung der Intima-Media-Dicke – Frühmarker) — Koronarkalk-Score (CT-Scan) — Koronarangiographie (Koronararterien) — Doppler-Ultraschall der unteren Extremitäten (AOMI) — MRT des Gehirns — durchgeführt vom Hausarzt oder Kardiologen
Prävention, medikamentöse Behandlung und natürliche Nahrungsergänzungsmittel
Diese Nahrungsergänzungsmittel unterstützen die Prävention und wirken auf Risikofaktoren ein – sie behandeln jedoch keine bereits bestehenden Plaques und ersetzen keine verschriebenen Medikamente (Statine, Thrombozytenaggregationshemmer, Antihypertensiva). Bei laufender kardiovaskulärer Behandlung ist vor jeder Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln eine ärztliche Beratung unerlässlich.
- Atheromata-vorbeugende Ernährung: mediterrane Ernährung – Reduzierung gesättigter Fette (fettes Fleisch, Vollmilchprodukte, Palmöl) und Transfette – Erhöhung der löslichen Ballaststoffe (Hafer, Hülsenfrüchte – binden Cholesterin im Darm) – Polyphenole (Beeren, dunkle Schokolade, natives Olivenöl) – Omega-3-Fettsäuren EPA-DHA (fetter Fisch 2–3 Mal pro Woche – wirkt entzündungshemmend auf die Gefäße, EFSA-Angabe) – Salz < 5 g/Tag
- Körperliche Aktivität: 150 Min./Woche verbessert die Endothelfunktion, erhöht das HDL, senkt das LDL und die Triglyceride, normalisiert den Blutdruck
- Statine (verschreibungspflichtig): Senkung des LDL um 30 bis 55 % je nach Wirkstoff – nachgewiesene Stabilisierung und teilweiser Rückgang von Plaques – niemals ohne ärztlichen Rat absetzen
- Omega-3-Fettsäuren EPA-DHA: Verringerung von Gefäßentzündungen und Triglyceriden – 2 bis 3 g/Tag – EFSA-Angabe zur normalen Herzfunktion
