Le syndrome des yeux secs a été redéfini en 2017 par le DEWS II comme une maladie multifactorielle provoquant instabilité du film lacrymal, hyperosmolarité, inflammation, dommages épithéliaux et anomalies neuro-sensorielles. Deux formes principales coexistent. La sécheresse à déficit aqueux (ADDE) résulte d'une insuffisance de production lacrymale — la maladie de Sjögren en est la forme la plus sévère. La sécheresse par évaporation (EDE) est la plus fréquente (80 % des cas) — elle résulte d'un dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MGD) qui compromet la couche lipidique du film lacrymal. Cette distinction est fondamentale : les larmes aqueuses n'agissent pas sur la MGD, qui nécessite des émollients lipidiques ou des oméga-3.
Le DHA (acide docosahexaénoïque) est l'acide gras le plus représenté dans les phospholipides des sécrétions meibomiennes. Sa carence modifie la fluidité du meibum, le rendant plus visqueux et moins étalable sur la surface oculaire. Une supplémentation (1 à 2 g/jour avec EPA) améliore la composition et la fluidité du meibum selon les études de Oleñik et al. (2013, 2014) sur les patients avec MGD et sécheresse évaporatoire — l'effet maximal est obtenu après 3 à 6 mois de supplémentation continue.
L'hyperosmolarité lacrymale (> 316 mOsm/L) est le mécanisme central de dommage cornéen dans les yeux secs — elle provoque l'apoptose des cellules épithéliales cornéennes et aggrave le cercle vicieux. La taurine (200 à 500 mg/jour) est l'osmoprotecteur intracellulaire naturel des cellules épithéliales cornéennes — elle s'accumule dans les cellules exposées à l'hyperosmolarité pour maintenir leur volume et leur survie. Des études in vitro confirment la réduction d'apoptose cornéenne exposée à une hyperosmolarité expérimentale (320-350 mOsm/L).
Les anthocyanes du cassis (Ribes nigrum, extrait standardisé à 25 %, 150-300 mg/jour) améliorent la microcirculation des capillaires péri-acinaires des glandes lacrymales. En renforçant les jonctions serrées endothéliales et en inhibant la dégradation de la matrice péri-vasculaire, ils améliorent l'apport nutritionnel aux cellules sécrétrices lacrymales. L'étude Nakaishi et al. (2000) montre une amélioration de la production lacrymale et du confort visuel après 4 semaines de supplémentation chez des sujets présentant fatigue visuelle et sécheresse légère.
Le larmoiement paradoxal est l'un des signes les plus déroutants des yeux secs — les yeux larmoient malgré la sécheresse. L'irritation chronique de la cornée desséchée déclenche un larmoiement réflexe abondant mais de mauvaise qualité (pauvre en mucines et en lipides). La distinction se fait par le test de Schirmer (≥ 10 mm en 5 minutes = production normale) et le TBUT (temps de rupture du film lacrymal, ≥ 10 secondes = film stable). Un résultat normal au Schirmer avec un TBUT court confirme la sécheresse évaporatoire (EDE/MGD).
Sécheresse aqueuse (ADDE) : préférer les larmes à haute viscosité (AH haut poids moléculaire > 1 MDa, carbomère) qui restent en contact avec la surface oculaire plus longtemps. Sécheresse évaporatoire (EDE/MGD) : les émulsions contenant une phase lipidique (TPGS, phospholipides) reconstituent la couche lipidique déficiente. Les formules sans BKC (chlorure de benzalkonium) s'imposent pour les utilisateurs fréquents (> 4 applications/jour). Le confort oculaire global et la vision s'améliorent avec des gels nocturnes (carbomère ou paraffine) pour stabiliser le film lacrymal pendant le sommeil.
