В 2017 году синдром сухого глаза был переопределен в рамках DEWS II как многофакторное заболевание, вызывающее нестабильность слезной пленки, гиперосмолярность, воспаление, повреждение эпителия и нейросенсорные нарушения. Существуют две основные формы этого заболевания. Сухость с дефицитом воды (ADDE) возникает в результате недостаточной выработки слёз — синдром Шегрена является её наиболее тяжёлой формой. Испарительная сухость (EDE) встречается чаще всего (80 % случаев) — она возникает вследствие дисфункции мейбомиевых желез (MGD), которая нарушает липидный слой слезной пленки. Это различие имеет основополагающее значение: водные слёзы не оказывают воздействия на МГД, для лечения которой необходимы липидные смягчающие средства или омега-3.
ДГК (докозагексаеновая кислота) является наиболее распространенной жирной кислотой в фосфолипидах мейбомиевой секреции. Её дефицит изменяет текучесть мейбума, делая его более вязким и менее способным распределяться по поверхности глаза. Прием добавок (1–2 г/день вместе с ЭПК) улучшает состав и текучесть мейбума, как показывают исследования Oleñik и др. (2013, 2014), проведённых на пациентах с МГД и эвапоративной сухостью глаз — максимальный эффект достигается через 3–6 месяцев непрерывного приёма добавок.
Гиперосмолярность слёзной жидкости (> 316 мОсм/л) является основным механизмом повреждения роговицы при синдроме сухого глаза — она вызывает апоптоз клеток эпителия роговицы и усугубляет замкнутый круг. Таурин (200–500 мг/сутки) является естественным внутриклеточным осмопротектором эпителиальных клеток роговицы — он накапливается в клетках, подверженных воздействию гиперосмолярности, для поддержания их объема и выживания. Исследования in vitro подтверждают снижение апоптоза роговицы, подвергшейся воздействию экспериментальной гиперосмолярности (320–350 мОсм/л).
Антоцианы черной смородины (Ribes nigrum, стандартизованный экстракт 25 %, 150–300 мг/день) улучшают микроциркуляцию в периацинарных капиллярах слёзных желез. Укрепляя плотные эндотелиальные соединения и ингибируя деградацию периваскулярной матрицы, они улучшают питание секреторных клеток слезных желез. Исследование Nakaishi и др. (2000) демонстрирует улучшение слезоотделения и зрительного комфорта через 4 недели приема добавок у испытуемых с зрительной усталостью и лёгкой сухостью глаз.
Парадоксальное слезотечение — один из самых сбивающих с толку признаков синдрома сухого глаза: глаза слезятся, несмотря на сухость. Хроническое раздражение пересушенной роговицы вызывает обильное, но некачественное рефлекторное слезотечение (с низким содержанием муцинов и липидов). Дифференциация проводится с помощью теста Ширмера (≥ 10 мм за 5 минут = нормальная секреция) и TBUT (время разрыва слезной пленки, ≥ 10 секунд = стабильная пленка). Нормальный результат теста Ширмера при коротком TBUT подтверждает испарительную сухую глазную болезнь (EDE/MGD).
Водянистая сухость (ADDE): предпочтительны слезы с высокой вязкостью (AH с высокой молекулярной массой > 1 МДа, карбомер), которые дольше остаются в контакте с поверхностью глаза. Испарительная сухость (EDE/MGD): эмульсии, содержащие липидную фазу (TPGS, фосфолипиды), восстанавливают недостающий липидный слой. Для тех, кто использует капли часто (> 4 применений в день), предпочтительны препараты без BKC (хлорида бензалкония). Общее самочувствие глаз и зрение улучшаются при использовании ночных гелей (карбомер или парафин), которые стабилизируют слезную пленку во время сна.
