Doença de Parkinson: mecanismos, intestino, CoQ10, ómega-3 e sono

O que é a doença de Parkinson e como se desenvolve?

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais frequente, a seguir à doença de Alzheimer, afetando cerca de 200 000 pessoas em França. Caracteriza-se pela degeneração seletiva dos neurónios dopaminérgicos da substância negra do mesencéfalo e pelo acúmulo de corpos de Lewy (agregados de alfa-sinucleína) nos neurónios. A perda de dopamina provoca os sintomas motores característicos: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia (lentidão dos movimentos) e instabilidade postural. O diagnóstico e o tratamento são da exclusiva competência de um neurologista especializado — nenhum produto de parafarmácia trata nem previne a doença de Parkinson.

Quais são os sinais precoces da doença de Parkinson, frequentemente ignorados?

Os sinais prodrómicos da doença de Parkinson podem anteceder os sintomas motores em 10 a 20 anos:

• Distúrbio comportamental do sono REM (REM sleep behavior disorder): o doente representa os seus sonhos, grita ou debate-se durante o sono. Este sinal está presente em 80 a 90 % dos futuros doentes com Parkinson e constitui o biomarcador prodrómico mais específico.
• Hipossmia ou anosmia: perda parcial ou total do olfato, presente em 90 % dos doentes antes do diagnóstico motor.
• Obstipação crónica: a degeneração neuronal tem início no sistema nervoso entérico, de acordo com a hipótese de Braak, tornando o tubo digestivo uma das primeiras zonas afetadas.
• Depressão e ansiedade pré-motoras: refletindo o comprometimento dos sistemas serotonérgico e noradrenérgico.

Qual é a ligação entre o intestino e a doença de Parkinson?

O eixo intestino-cérebro está no centro das investigações atuais sobre a doença de Parkinson. A hipótese de Braak propõe que a alfa-sinucleína patológica tenha início no sistema nervoso entérico ou no bulbo olfativo, antes de progredir de forma retrógrada em direção à substância negra. O trânsito intestinal perturbado é um sinal precursor comprovado: a obstipação crónica aumenta o risco de Parkinson entre 2 a 4 vezes, de acordo com estudos epidemiológicos. A flora intestinal dos doentes com Parkinson apresenta alterações características quando comparada com a de indivíduos saudáveis, com uma redução das bactérias produtoras de butirato e um aumento de agentes patogénicos pró-inflamatórios. Estudos preliminares exploram o impacto dos probióticos na inflamação intestinal e sistémica neste contexto, sem resultados conclusivos nesta fase.

A coenzima Q10 e o glutationa têm utilidade na doença de Parkinson?

O stress oxidativo mitocondrial é um mecanismo central da degeneração dos neurónios dopaminérgicos na doença de Parkinson. Dois princípios ativos antioxidantes são alvo de investigação ativa:

• A coenzima Q10: cofator da cadeia respiratória mitocondrial (complexo I), cuja disfunção está documentada na substância negra dos doentes com Parkinson. Estudos de fase II sugeriram um possível efeito neuroprotetor em doses elevadas, mas os ensaios de fase III não confirmaram, nesta fase, qualquer benefício clínico significativo.
• O glutatião (L-glutatião): principal antioxidante endógeno dos neurónios da substância negra, fortemente reduzido no cérebro dos doentes com Parkinson. Estudos-piloto demonstraram efeitos em determinados biomarcadores oxidativos, sem que tenha havido, até à data, uma demonstração clínica conclusiva.

Estes suplementos não constituem tratamentos para a doença de Parkinson e devem ser discutidos com o neurologista responsável antes de qualquer utilização.

Os ómega-3 e a nutrição têm algum papel na doença de Parkinson?

Estudos epidemiológicos e pré-clínicos sugerem que os ómega-3 DHA poderão ter um papel neuroprotetor na doença de Parkinson. O DHA é um constituinte importante das membranas dos neurónios dopaminérgicos e poderá reduzir a neuroinflamação através da produção de resolvinas e protectinas. Os estudos em animais são promissores, mas os dados clínicos em seres humanos continuam a ser limitados. Do ponto de vista nutricional prático, a levodopa (tratamento de referência) compete com as proteínas alimentares pela sua absorção intestinal: os doentes em tratamento com levodopa devem, idealmente, tomá-la afastada de refeições ricas em proteínas, de acordo com o seu neurologista. A obstipação, frequente durante o tratamento dopaminérgico, justifica uma atenção especial à hidratação, às fibras alimentares e à atividade física.

Qual é a importância do sono na doença de Parkinson?

Os distúrbios do sono afetam 60 a 90 % dos doentes com Parkinson e contam-se entre os sintomas não motores mais incapacitantes. Incluem o distúrbio comportamental do sono REM (o mais específico), a insónia, a sonolência diurna excessiva, as pernas inquietas e as apneias do sono. Um sono de má qualidade agrava os sintomas motores, a fadiga, a depressão e os distúrbios cognitivos. A melatonina pode ser considerada para melhorar a qualidade do sono, desde que se consulte um médico devido às potenciais interações com os medicamentos antiparkinsonianos. Qualquer alteração no tratamento ou adição de um suplemento deve ser aprovada pelo neurologista responsável pelo tratamento.