A nefrite designa uma inflamação do tecido renal. Dependendo da estrutura do rim afetada, são descritas várias formas clínicas distintas: nefrite intersticial (afetação do tecido intersticial entre os túbulos), pielonefrite (afetação que associa a pelve e o parênquima renal de origem infecciosa), glomerulonefrite (afetação dos glomérulos).
De acordo com a HAS, a Sociedade Francesa de Nefrologia e o Inserm, as nefrites podem ser agudas (evolução rápida, por vezes reversível) ou crónicas (evolução lenta, risco de alteração progressiva da função renal). Os sintomas clínicos variam consoante a forma: dores lombares ou no flanco, febre, náuseas, alterações na diurese, presença de sangue ou proteínas na urina, aumento da pressão arterial. A nefrite faz parte do grupo de distúrbios urinários cuja avaliação é da exclusiva competência médica e nefrológica.
As etiologias da nefrite são múltiplas e orientam diretamente o tratamento terapêutico. Distinguem-se, tradicionalmente, três grandes mecanismos.
As causas infecciosas incluem, em primeiro lugar, a pielonefrite aguda, uma infeção renal de origem bacteriana (na maioria dos casos, Escherichia coli) que, por vezes, complica uma infeção do trato urinário inferior não tratada. Algumas infeções virais também podem estar na origem. As causas medicamentosas e tóxicas representam uma parte significativa das nefrites intersticiais: antibióticos (beta-lactâmicos, sulfonamidas, vancomicina, rifampicina), anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), inibidores da bomba de protões, certos antivirais, meios de contraste iodados, medicamentos tomados em automedicação prolongada. As causas autoimunes e sistémicas incluem a nefrite lúpica (afetação renal do lúpus eritematoso sistémico), a doença de Berger (nefropatia por IgA), as vasculites (nomeadamente as associadas a ANCA), a síndrome de Gougerot-Sjögren e certas hepatites autoimunes. Pode ser necessária uma reavaliação médica dos tratamentos em curso no caso de se identificar uma nefrite de origem medicamentosa.
O diagnóstico de nefrite assenta numa abordagem estruturada que combina exame clínico, análises laboratoriais, exames de imagem e, por vezes, histologia. É da competência exclusiva do nefrologista.
A anamnese procura identificar os fatores desencadeantes: toma recente de medicamentos, infeções, antecedentes de doenças autoimunes, exposição a substâncias tóxicas. O exame clínico avalia a pressão arterial e procura edemas e sinais sistémicos. Os exames laboratoriais de referência incluem: análise à urina (tira reativa para deteção de proteinúria, hematúria, leucocitúria; cultura de urina em caso de suspeita de infeção), proteinúria de 24 horas ou rácio proteinúria/creatinúria numa amostra, creatinina sérica e ureia com estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG), eletrólitos séricos, hemograma completo e PCR. Dependendo do contexto, é realizado um painel imunológico: anticorpos antinucleares, ANCA, anti-MBG, complemento (C3, C4), eletroforese de proteínas séricas.A ecografia renal avalia o tamanho e a morfologia dos rins. A biópsia renal, realizada em ambiente hospitalar sob orientação ecográfica, pode ser indispensável para identificar com precisão a forma histológica da nefrite e adaptar o tratamento.
O tratamento da nefrite é estritamente etiológico e depende da causa identificada. É da competência de um médico, na maioria das vezes num contexto nefrológico especializado.
No caso das nefrites infecciosas (nomeadamente a pielonefrite),a antibioterapia direcionada com base no antibiograma constitui o tratamento de referência, devendo ser iniciada rapidamente após a recolha de amostras bacteriológicas. No caso das nefrites medicamentosas, a prioridade éa suspensão imediata do medicamento em causa, por vezes associada a uma corticoterapia de curta duração. No caso das nefrites autoimunes (lúpicas, vascularíticas, glomerulonefrites primárias), o tratamento baseia-se em corticosteroides sistémicos e imunossupressores (ciclofosfamida, micofenolato de mofetil, azatioprina, rituximab, belimumab, consoante as indicações) de acordo com protocolos específicos. A gestão dos sintomas e das complicações é essencial: controlo da pressão arterial (frequentemente com IECA ou ARA2), redução da proteinúria, equilíbrio hidroeletrolítico e acompanhamento nutricional. Nas formas graves, pode ser necessária uma depuração extrarrenal. A automedicação, particularmente com AINEs, é formalmente desaconselhada e pode agravar a situação.
A prevenção da nefrite assenta na limitação dos fatores de risco identificados e no acompanhamento atento das situações de risco. Não elimina todos os casos, mas reduz significativamente a sua incidência.
São recomendadas várias medidas preventivas. Limitar o uso de AINEs e a automedicação prolongada, especialmente em indivíduos frágeis (idosos, hipertensos, diabéticos, desidratados). Manter uma hidratação adequada e evitar desidratações prolongadas. Tratar rapidamente as infeções do trato urinário inferior para evitar a sua evolução para cistite complicada e pielonefrite. Gerir eficazmente as doenças crónicas subjacentes: diabetes, hipertensão, doenças autoimunes sistémicas (lúpus, vasculites) sob acompanhamento médico regular. Realizar um acompanhamento nefrológico regular em indivíduos de risco: idosos que tomam vários medicamentos, doentes diabéticos, doentes com antecedentes pessoais ou familiares de doença renal, doentes submetidos a tratamentos nefrotóxicos de longa duração. No que diz respeito aos produtos de apoio ao conforto urinário, a seleção da farmácia oferece referências adequadas, sem substituir o acompanhamento médico.
Uma nefrite não tratada ou insuficientemente tratada pode evoluir para várias complicações, algumas delas potencialmente graves. A consulta médica atempada e o acompanhamento regular permitem a sua prevenção.
A evolução para insuficiência renal crónica é o desfecho mais temido, com uma perda progressiva e muitas vezes irreversível da função renal. A insuficiência renal aguda pode ocorrer nas formas graves e exigir diálise de emergência.A hipertensão arterial, frequentemente associada às nefropatias, complica a situação e requer um tratamento específico. Os desequilíbrios eletrolíticos (hipercalemia, acidose metabólica) podem complicar as formas graves. Em certas formas, é possível a progressão para uma uremia grave e para um síndrome nefrótico (proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edemas). A longo prazo, uma doença renal crónica terminal pode exigir o recurso à diálise ou ao transplante renal. Qualquer sintoma novo (febre, edemas generalizados, dores lombares intensas, alteração da diurese) deve levar a uma consulta imediata.
O acompanhamento médico nefrológico regular é indispensável para os doentes com diagnóstico de nefrite. É fundamental para o ajuste do tratamento e a prevenção de complicações a longo prazo.
Este acompanhamento permite atingir vários objetivos essenciais.A avaliação da eficácia do tratamento através do controlo regular da função renal (creatinina sérica, TFG estimada), da proteinúria e dos parâmetros inflamatórios.O ajuste terapêutico de acordo com a evolução e os efeitos indesejáveis dos tratamentos imunossupressores ou outros. A monitorização da pressão arterial, parâmetro fundamental para a proteção renal. A deteção precoce de complicações ou recidivas, que caracterizam certas formas autoimunes.A adaptação de outros tratamentos para evitar medicamentos nefrotóxicos (AINEs, certos antibióticos, meios de contraste iodados a evitar na medida do possível). O acompanhamento é geralmente coordenado entre o médico de clínica geral, o nefrologista e eventuais outros especialistas (reumatologista para o lúpus, urologista, consoante os casos). A frequência das consultas depende da gravidade da doença e da fase do tratamento (inicial, de estabilização, de manutenção).
Embora ambas designem inflamações renais, a nefrite (no sentido estrito de nefrite intersticial) e a glomerulonefrite afetam estruturas renais diferentes. Esta distinção é essencial para o diagnóstico e o tratamento.
A nefrite intersticial atinge o tecido intersticial do rim, ou seja, o tecido de suporte situado entre os túbulos. As principais causas são medicamentosas (AINEs, antibióticos, IPR), tóxicas, infecciosas ou autoimunes. A proteinúria é frequentemente moderada e a função tubular pode estar alterada. A glomerulonefrite afeta os glomérulos, pequenas unidades de filtração situadas no córtex renal que filtram o sangue. As causas são principalmente autoimunes (lúpus, nefropatia por IgA, síndrome de Goodpasture) ou pós-infecciosas. Manifesta-se frequentemente por uma proteinúria acentuada (por vezes síndrome nefrótica), hematúria e alteração da taxa de filtração glomerular. A pielonefrite, terceira entidade, é uma infeção bacteriana do parênquima renal e da pelve renal, distinta das duas anteriores. O diagnóstico diferencial preciso baseia-se nos exames laboratoriais, na imagiologia e, frequentemente, na biópsia renal, que continua a ser o exame de referência para identificar a forma exata.
A cura de uma nefrite depende em grande medida da sua causa, da rapidez do diagnóstico e da qualidade do tratamento. Os prognósticos variam consideravelmente consoante as formas.
As nefrites agudas de origem infecciosa (pielonefrite não complicada), bem tratadas com antibioterapia adequada, podem curar-se sem sequelas na maioria dos casos. As nefrites de origem medicamentosa, detetadas rapidamente e seguidas da suspensão do medicamento em causa, são frequentemente reversíveis, por vezes sem sequelas, embora possa persistir uma função renal alterada. As nefrites autoimunes (nefrite lúpica, glomerulonefrites primárias, vasculites) são doenças crónicas que requerem geralmente um tratamento a longo prazo com imunossupressores. É possível uma remissão completa, mas podem ocorrer recaídas, o que impõe uma vigilância prolongada. As formas crónicas evolutivas podem, infelizmente, progredir para insuficiência renal crónica terminal, apesar do tratamento. O prognóstico individual é muito variável e só pode ser estabelecido pelo nefrologista responsável, com base no diagnóstico preciso, na gravidade inicial, na resposta ao tratamento e nas comorbidades.
A alimentação ocupa um lugar importante na gestão da nefrite, especialmente quando a função renal está comprometida. Os ajustes devem ser personalizados em conjunto com o nefrologista e, idealmente, com um nutricionista especializado em nefrologia.
Vários princípios orientam a adaptação alimentar. Limitar o sal (ingestão geralmente inferior a 6 g/dia) para reduzir a carga de sódio e controlar a pressão arterial. Adaptar a ingestão de proteínas de acordo com o estádio da doença: restrição moderada na insuficiência renal crónica (sem causar carências), manutenção da ingestão em caso de síndrome nefrótica. Monitorizar a ingestão de potássio em caso de alteração da função renal, ou mesmo restringi-la em caso de hipercalemia (frutos secos, banana, chocolate, certos vegetais a limitar de acordo com a prescrição). Ajustar a ingestão de fósforo em estágios avançados (produtos lácteos, enchidos, refrigerantes ricos em fosfatos). Hidratação adequada à diurese, nem demasiado restritiva nem excessiva, de acordo com o contexto clínico.A exclusão dos AINEs na automedicação é uma medida essencial. Para o apoio às vias urinárias e à eliminação, a seleção farmacêutica propõe referências adequadas, de acordo com o acompanhamento médico.
A nefrite, especialmente nas suas formas crónicas ou autoimunes, pode afetar significativamente a qualidade de vida. A consideração deste impacto faz parte integrante do tratamento.
Várias dimensões podem ser afetadas. A fadiga crónica, particularmente intensa nas doenças autoimunes e na insuficiência renal crónica, repercute-se nas atividades diárias e profissionais. As restrições terapêuticas (toma de múltiplos medicamentos, efeitos indesejáveis dos corticosteroides e imunossupressores, acompanhamento médico regular) podem pesar no dia a dia. As restrições alimentares, nomeadamente em sal, potássio e fósforo, exigem adaptação e aprendizagem. As repercussões psicológicas (ansiedade, por vezes sintomas depressivos face a uma doença crónica) são frequentes e merecem acompanhamento por parte de um psicólogo ou psiquiatra, se necessário. As limitações profissionais podem exigir adaptações no local de trabalho. O apoio social e associativo (associações de doentes como a Renaloo e a France Rein) proporciona um acompanhamento valioso. O tratamento multidisciplinar (nefrologista, médico de clínica geral, nutricionista, psicólogo, assistente social) otimiza a qualidade de vida global.
A investigação em nefrologia está a progredir ativamente, com vários avanços terapêuticos recentes que estão a transformar progressivamente o tratamento das nefrites, em particular as autoimunes.
Destacam-se várias linhas de progresso. As terapias biológicas direcionadas (anticorpos monoclonais como o rituximab, o belimumab e o obinutuzumab na nefrite lúpica) oferecem uma maior especificidade de ação e um perfil de efeitos indesejáveis frequentemente mais favorável do que os imunossupressores clássicos. Os inibidores da via do complemento (eculizumab, ravulizumab) revolucionaram o tratamento de certas glomerulonefrites raras (nomeadamente a síndrome hemolítico-urémica atípica). Os inibidores da SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina), inicialmente desenvolvidos para a diabetes, demonstraram um benefício renal significativo em várias nefropatias crónicas com proteinúria. Os antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides não esteróides (finerenona) estão indicados em alguns doentes com doença renal crónica e diabetes. A investigação continua no domínio das terapias celulares e da medicina personalizada. Estas inovações continuam a ser prescritas estritamente no âmbito de protocolos nefrológicos validados e sob estreita vigilância médica.
