A insuficiência renal refere-se a uma diminuição da capacidade dos rins de filtrar o sangue e de desempenhar as suas múltiplas funções fisiológicas. De acordo com a HAS e a Sociedade Francesa de Nefrologia, esta condição apresenta-se em duas grandes formas clínicas distintas quanto à sua evolução.
A insuficiência renal aguda (IRA) corresponde a uma alteração repentina (em horas ou dias) da função renal, frequentemente reversível se a causa for rapidamente identificada e tratada.A insuficiência renal crónica (IRC) é definida por uma alteração progressiva e persistente (mais de três meses) da taxa de filtração glomerular (TFG), evoluindo por estágios de gravidade crescente. As funções renais essenciais incluem: a filtração de resíduos azotados (ureia, creatinina), a regulação do volume hídrico, a manutenção do equilíbrio eletrolítico (sódio, potássio, cálcio, fósforo), a regulação do equilíbrio ácido-básico, a produção de eritropoietina (que estimula a formação de glóbulos vermelhos) e a ativação da vitamina D. A alteração destas funções explica a diversidade das manifestações clínicas observadas nesta patologia complexa.
A insuficiência renal crónica apresenta várias causas principais identificadas pelas recomendações nacionais e internacionais de nefrologia. O seu conhecimento orienta a prevenção e o tratamento.
A diabetes (tipo 1 e, sobretudo, tipo 2) constitui a principal causa de insuficiência renal crónica terminal em França e na maioria dos países desenvolvidos. A nefropatia diabética evolui frequentemente de forma assintomática durante vários anos antes de ser detetada.A hipertensão arterial representa a segunda causa: a hipertensão crónica danifica progressivamente os vasos renais e acelera a perda de função. As glomerulonefrites e outras nefrites crónicas (afetações das estruturas de filtração) constituem a terceira causa principal. As doenças renais policísticas representam uma causa genética frequente. As obstruções crónicas das vias urinárias (cálculos recorrentes, litíase renal, hipertrofia prostática avançada, tumores urológicos) podem evoluir para insuficiência renal devido ao impacto no parênquima. Certos medicamentos nefrotóxicos, quando utilizados durante períodos prolongados (AINEs, lítio, ciclosporina, certos anticancerígenos), também figuram entre as causas identificáveis.
O diagnóstico da insuficiência renal assenta numa abordagem estruturada que combina análises clínicas, exames de imagem e, por vezes, histologia. Compete ao médico de clínica geral na primeira linha e ao nefrologista para a confirmação e o tratamento.
O painel de análises biológicas inicial inclui: creatinina sérica com cálculo da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de acordo com a fórmula CKD-EPI, exame central para o diagnóstico; ureia sérica; eletrólitos séricos (nomeadamente potássio e bicarbonato séricos para detetar uma acidose metabólica); hemograma (detecção de anemia associada).A análise à urina inclui uma tira reativa, um cultivo de urina em caso de suspeita de infeção, uma análise à proteinúria numa amostra com rácio proteinúria/creatininúria ou recolha de 24 horas, para deteção de proteinúria ou microalbuminúria (marcador precoce de nefropatia diabética).A imagiologia por ecografia renal e vesical avalia o tamanho dos rins, a diferenciação cortico-medular e procura um obstáculo ou uma dilatação das cavidades. Consoante o caso: tomografia computadorizada abdominal sem contraste, ressonância magnética, ecografia Doppler das artérias renais. A biópsia renal, realizada num centro especializado sob orientação ecográfica, pode ser necessária para determinar a causa histológica e orientar o tratamento.
A insuficiência renal crónica permanece assintomática durante muito tempo, o que explica o seu diagnóstico frequentemente tardio. Os sintomas surgem geralmente em fases avançadas.
As manifestações clínicas mais frequentes incluem: fadiga e fraqueza generalizada associadas à anemia e à acumulação de toxinas urémicas; edemas (inchaço dos tornozelos, dos pés e, por vezes, do rosto e das pálpebras), indicativos de retenção hídrica e de sódio; alterações na diurese (oliguria, por vezes poliúria inicialmente) e no aspeto da urina; náuseas, vómitos, perda de apetite nas formas avançadas; perturbações do sono, dificuldades de concentração, abrandamento intelectual; prurido cutâneo difuso associado a depósitos de ureia e a desequilíbrios fosfocálcicos; falta de ar devido a sobrecarga hídrica ou à acidose; cãibras musculares e síndrome das pernas inquietas. Nas formas muito avançadas (urémia), podem surgir distúrbios neurológicos (sonolência, confusão), derrames (pericardite urémica) e hemorragias digestivas. Qualquer sintoma sugestivo, especialmente num indivíduo de risco (diabético, hipertenso, idoso), justifica uma consulta médica imediata. A gama dedicada ao conforto urinário pode ajudar a aliviar certos sintomas, em complemento ao tratamento médico.
O tratamento da insuficiência renal depende do estádio, da etiologia e do contexto geral. O tratamento é necessariamente multidisciplinar e coordenado por um nefrologista.
O tratamento etiológico é prioritário: controlo rigoroso da diabetes e da pressão arterial, tratamento de nefropatias inflamatórias ou autoimunes e resolução de eventuais obstruções urológicas. Os tratamentos nefroprotetores estão no centro da gestão: inibidores do sistema renina-angiotensina (IECA ou ARA2), que reduzem a pressão intra-glomerular e a proteinúria; inibidores do SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina), que demonstraram um benefício renal significativo em vários estudos recentes; antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides não esteróides (finerenona) em determinados doentes diabéticos. Os tratamentos sintomáticos incluem: correção da anemia (eritropoietina recombinante, ferro), equilíbrio fosfocálcico (quelantes de fósforo, derivados ativos da vitamina D) e correção da acidose metabólica. Na fase terminal, tornam-se necessárias terapias de substituição: hemodiálise (em centro ou ao domicílio), diálise peritoneal ao domicílio ou transplante renal (de um dador vivo ou falecido). A automedicação, especialmente com AINEs, deve ser rigorosamente evitada e discutida com o nefrologista.
A prevenção da insuficiência renal assenta principalmente no controlo dos fatores de risco modificáveis. Várias medidas simples têm eficácia comprovada, especialmente em indivíduos de risco.
O controlo rigoroso da diabetes através da monitorização da glicemia, da adesão ao tratamento e do rastreio anual da microalbuminúria. O controlo rigoroso da pressão arterial (valor-alvo geralmente inferior a 130/80 mmHg em indivíduos com risco renal) através de um acompanhamento regular e de um tratamento adequado.Uma alimentação equilibrada com restrição de sódio (menos de 6 g de sal por dia), moderação no consumo de proteínas animais e limitação de alimentos ultraprocessados.Hidratação adequada (1,5 a 2 litros de água por dia para um adulto sem contraindicações), que apoia as funções renais.Evitar a automedicaçãocom medicamentos nefrotóxicos, particularmente os AINEs em uso prolongado; qualquer tratamento crónico deve ser discutido com o médico. A manutenção de um peso corporal saudável e a limitação do consumo de álcool.A cessação tabágica, fator de agravamento das nefropatias e fator de risco cardiovascular associado. Rastreio regular em indivíduos de risco (diabéticos, hipertensos, com antecedentes familiares, com mais de 60 anos, expostos a substâncias nefrotóxicas): creatinina sérica e albuminúria, no mínimo uma vez por ano, de acordo com as recomendações da HAS.
A insuficiência renal crónica e as doenças cardiovasculares estão intimamente ligadas num sistema de interações complexas denominado «síndrome cardiorrenal». Esta relação bidirecional condiciona a gestão global do doente.
Os doentes com insuficiência renal crónica apresentam um risco cardiovascular significativamente aumentado em comparação com a população em geral, em todas as fases da doença. Vários mecanismos explicam este risco acrescido. A retenção hídrica e de sódio e a perturbação do sistema renina-angiotensina favorecem a hipertensão.A acumulação de toxinas urémicas e os distúrbios minerais e ósseos (hiperfosfatemia, hiperparatiróideia secundária) aceleram as calcificações vasculares e a aterosclerose.A anemia, frequente, aumenta a carga cardíaca.A inflamação crónica de baixo grau e o stress oxidativo contribuem para a alteração vascular. A mortalidade cardiovascular é mais elevada nos doentes com insuficiência renal, particularmente em diálise. A prevenção cardiovascular é, portanto, parte integrante do tratamento nefrológico: controlo da pressão arterial, da diabetes, do colesterol LDL, cessação tabágica, atividade física adaptada e, por vezes, tratamento antiagregante plaquetário, consoante a avaliação médica.
A alimentação ocupa um lugar central no tratamento da insuficiência renal. As recomendações dietéticas variam consoante o estádio da doença e devem ser individualizadas com um nutricionista especializado em nefrologia.
Vários princípios orientam a adaptação alimentar. Restrição de sódio (menos de 6 g de sal por dia, ou mesmo menos) para controlar a pressão arterial e limitar a retenção hídrica. Adaptação da ingestão de proteínas de acordo com o estádio: restrição moderada (0,6 a 0,8 g/kg/dia) na insuficiência renal moderada a grave, evitando a desnutrição. Aportes energéticos suficientes para prevenir o catabolismo muscular. Monitorização da ingestão de potássio em estágios avançados: limitar frutos secos, banana, chocolate, certos vegetais (espinafres, acelgas, batatas) e leguminosas, de acordo com os resultados dos exames laboratoriais. Adaptação da ingestão de fósforo: limitar os produtos lácteos, charcutaria e refrigerantes ricos em fosfatos. Hidratação adaptada à diurese, nem demasiado restritiva nem excessiva. Limitação dos alimentos ultraprocessados e dos açúcares adicionados. Na diálise, o consumo de proteínas deve, pelo contrário, ser aumentado (1,1 a 1,2 g/kg/dia) para compensar as perdas. A consulta com um nutricionista especializado é fundamental para personalizar a dieta.
A nefrologia tem registado avanços significativos nos últimos anos. Várias inovações estão a transformar progressivamente o tratamento e a melhorar as perspetivas para os doentes.
Os inibidores da SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) marcaram uma viragem importante: inicialmente desenvolvidos para a diabetes, demonstraram um benefício renal e cardiovascular significativo em várias nefropatias, incluindo em doentes não diabéticos com proteinúria. Os antagonistas não esteróides dos recetores dos mineralocorticóides (finerenona) oferecem uma nova opção em determinados doentes diabéticos. As terapias biológicas direcionadas para as glomerulonefrites autoimunes (rituximab, belimumab) melhoram o prognóstico. As técnicas de diálise estão a evoluir: novos aparelhos mais eficientes, diálise peritoneal automatizada ao domicílio, hemodiálise ao domicílio em alguns centros. O transplante renal beneficia de avanços na imunossupressão, de técnicas de dessensibilização para doentes hipermunizados e de programas de intercâmbio de dadores. A investigação sobre órgãos bioartificiais, terapias celulares e xenotransplante abre perspetivas a mais longo prazo. Os protocolos terapêuticos são definidos em recomendações regularmente atualizadas pelas sociedades científicas (Sociedade Francesa de Nefrologia, KDIGO).
A insuficiência renal crónica pode gerar várias complicações médicas à medida que a doença progride. O seu rastreio regular e o tratamento precoce melhoram significativamente a qualidade de vida e o prognóstico.
A anemia resulta da produção insuficientede eritropoietina pelos rins com função comprometida e provoca fadiga, dispneia de esforço e alteração da qualidade de vida. O seu tratamento baseia-se na eritropoietina recombinante e na suplementação com ferro. Os distúrbios minerais e ósseos da doença renal crónica (DM-DRC) associam hiperfosfatemia, hipocalcemia, défice de vitamina D ativa, hiperparatireoidismo secundário, osteodistrofia e calcificações vasculares. A retenção hídrica e de sódio provoca edemas periféricos, hipertensão e, em casos graves, edema pulmonar agudo.A acidose metabólica pode agravar o catabolismo muscular e o avanço da doença. Os distúrbios cardiovasculares são numerosos: hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda e pericardite uremica nos estágios avançados. A desnutrição proteico-energética é frequente, particularmente na diálise, e deve ser prevenida. As infeções são mais frequentes devido a uma certa imunodepressão. O acompanhamento multidisciplinar (nefrologista, médico de clínica geral, nutricionista e, por vezes, cardiologista e endocrinologista) permite um tratamento abrangente.
Vários sinais clínicos devem servir de alerta e levar a uma consulta médica imediata. Reconhecer estes sinais de alerta permite um tratamento precoce e melhora as hipóteses de preservação da função renal.
Os sinais de alarme a não ignorar incluem: diminuição notável da quantidade de urina (oliguria persistente) ou alteração brusca da diurese; urina turva, espumosa, escura ou com sangue; edemas nos tornozelos, pernas ou pálpebras, especialmente de manhã; fadiga inexplicável e falta de ar durante o esforço ou em repouso; náuseas e perda de apetite persistentes; prurido cutâneo difuso sem causa dermatológica evidente; cãibras musculares repetidas, pernas inquietas; distúrbios do sono e dificuldades de concentração inexplicáveis; hipertensão arterial de início recente ou difícil de controlar. Em indivíduos de risco (diabéticos, hipertensos, com antecedentes familiares, com mais de 60 anos, indivíduos expostos a substâncias nefrotóxicas), recomenda-se, de acordo com a HAS, um rastreio anual através da creatinina sérica e da albuminúria, mesmo na ausência de sintomas. Qualquer dor lombar intensa, febre ou distúrbio urinário agudo deve levar a uma consulta médica imediata, ou mesmo a um atendimento de urgência, dependendo do contexto.
