O que é a família Herpesviridae e quais são os vírus humanos?
Os herpesvírus constituem a família Herpesviridae, um grupo de grandes vírus de ADN de cadeia dupla com envelope, que partilham uma característica fundamental: a sua capacidade de estabelecer uma latência vitalícia no organismo infetado após a primoinfecção e, posteriormente, de se reativarem periodicamente. Existem 8 herpesvírus humanos conhecidos, cada um com as suas células-alvo preferenciais, manifestações clínicas e modalidades de tratamento. Para os herpes VHS-1 e VHS-2 (oral e genital), consulte as nossas páginas dedicadas ao herpes e às afta. Descubra os nossos produtos para o herpes e as bolhas febris, bem como as nossas fórmulas homeopáticas para o herpes.
- Os 8 herpesvírus humanos (HHV): HHV-1 (VHS-1 — herpes oral, afta) — HHV-2 (VHS-2 — herpes genital) — HHV-3 (VZV — varicela + zona) — HHV-4 (EBV — mononucleose, linfoma de Burkitt) — HHV-5 (CMV — citomegalovírus — síndrome semelhante à mononucleose, grave em pessoas imunodeprimidas e no feto) — HHV-6 (roséola infantil — exantema súbito em lactentes) — HHV-7 (roséola, frequentemente assintomática) — HHV-8 (sarcoma de Kaposi em indivíduos seropositivos para o VIH)
- Estrutura comum: genoma de ADN de cadeia dupla de grande dimensão (150–200 kb) — cápside icosaédrica + tegumento proteico + envelope lipídico com hemaglutinina — este envelope explica a fragilidade dos herpesvírus no ambiente (são destruídos por detergentes e álcool a 70 %)
- Latência: mecanismo-chave comum: após a primoinfecção, o genoma viral persiste em células hospedeiras específicas num estado não replicativo — VHS-1/VHS-2 → gânglios nervosos sensoriais — VZV → gânglios espinhais — EBV → linfócitos B — CMV → monócitos + células estaminais hematopoiéticas — HHV-6 → pode integrar-se nos cromossomas humanos (integração cromossómica — presente em 1 % da população)
- Reativação: desencadeada por imunossupressão (VIH, transplante, quimioterapia, tratamento prolongado com corticosteroides) — stress (cortisol → imunossupressão) — fadiga — Radiação UV (VHS-1) — febre intercorrente — variações hormonais — envelhecimento (imunossenescência → zona após os 60 anos)
- Imunidade antiviral natural: os linfócitos T CD8+ citotóxicos são os principais defensores contra as reativações herpéticas — a vitamina D3, o zinco e o selénio apoiam a sua produção e atividade — uma deficiência imunológica leva a reativações mais frequentes e mais graves
Principais manifestações clínicas consoante o vírus
- VHS-1 e VHS-2 (herpes simplex): herpes labial — herpes genital — herpes ocular (ceratite) — encefalite herpética (situação de urgência) — herpes neonatal (situação de emergência vital) — para mais detalhes, consulte as nossas páginas sobre herpes e herpes labial
- VZV (vírus da varicela-zona): primoinfecção → varicela (erupção vesicular generalizada + prurido + febre) — reativação → zona (erupção vesicular dolorosa unilateral em faixa dermatal + neuralgia pós-zosteriana) — consulte as nossas páginas sobre varicela e zona
- EBV (vírus de Epstein-Barr): mononucleose infecciosa (faringite + febre + adenopatias + esplenomegalia + síndrome mononucleósica) — reativação crónica → fadiga persistente (síndrome pós-EBV) — associação com certos linfomas (Burkitt, Hodgkin) e com o carcinoma nasofaríngeo — 95 % dos adultos são seropositivos
- CMV (citomegalovírus): quadro semelhante à mononucleose em indivíduos imunocompetentes — grave em indivíduos imunodeprimidos (pneumonia, retinite, encefalite) — perigoso em caso de primoinfecção durante a gravidez (sequelas neurossensoriais fetais + surdez) — principal causa de surdez congénita de origem infecciosa
- HHV-6 (roséola infantil): exantema súbito do lactente — febre elevada durante 3 a 5 dias, seguida de erupção rosada difusa à medida que a febre desce — muito frequente (95 % das crianças infetadas antes dos 2 anos) — geralmente benigno — possível reativação em caso de imunodeficiência (transplante)
Antivirais, vacinas e tratamentos disponíveis
- Inibidores da polimerase de ADN viral: aciclovir (e a pró-droga valaciclovir) — ativos contra o VHS-1, HSV-2, VZV — mecanismo: análogos de nucleósidos fosforilados pela timidina quinase viral (seletividade++) — ganciclovir + valganciclovir — ativos contra o CMV (e VZV) — foscarnet — ativo contra o HSV, VZV e CMV resistentes
- Vacina contra o VZV (varicela): Varivax, Varilrix — vacina viva atenuada — recomenda-se a administração de 2 doses — prevenção da varicela em crianças e adultos seronegativos
- Vacina contra a zona (Shingrix): vacina subunitaria com adjuvante (não viva) — proteção > 90 % contra a zona — recomendada a partir dos 65 anos em França — 2 doses com um intervalo de 2 a 6 meses — consulte as nossas páginas dedicadas à zona e à varicela
- Vacinas em desenvolvimento: CMV — vários candidatos em fase 2/3 (ARNm da Moderna, proteína recombinante) — desafio importante para mulheres grávidas e doadores de órgãos — VHS-1/VHS-2 — nenhuma vacina aprovada até à data, apesar de décadas de investigação — nova abordagem: vacinas de ARNm direcionadas à glicoproteína D em ensaios clínicos
- Resistências: raras em indivíduos imunocompetentes — mais frequentes em indivíduos imunodeprimidos — mecanismo: mutação da timidina quinase viral (resistência ao aciclovir) → recurso ao foscarnet ou ao cidofovir
Imunidade natural contra os herpesvírus e apoio complementar
- Linfócitos T CD8+ e controlo da latência: os linfócitos T citotóxicos CD8+ patrulham continuamente os gânglios nervosos onde o VHS-1 se encontra em latência e matam os neurónios que reativam o vírus — a sua eficácia depende diretamente dos níveis de vitamina D3 (que ativa a sua diferenciação) e do zinco (cofator da timosina)
- Células NK (Natural Killer): primeira linha de defesa contra os vírus — destroem as células infetadas por herpesvírus antes mesmo da ativação da imunidade adaptativa — ativadas pelo selénio + a equinácea + a vitamina D3 — consulte a nossa página sobre defesas imunitárias
- Interferões e resposta antiviral inata: os herpesvírus desenvolveram numerosos mecanismos de evasão aos interferões de tipo I — a própolis e a quercetina apoiam naturalmente a produção de interferões e inibem a replicação de vários herpesvírus in vitro
- Gestão do stress e prevenção de reativações: o cortisol crónico é o principal imunossupressor — suprime diretamente os T CD8+ → porta aberta às reativações herpéticas — coerência cardíaca + magnésio + rodiola + sono de 7 a 9 horas = arsenal preventivo contra as reativações relacionadas com o stress
- Imunodeprimidos e herpesvírus: qualquer reativação herpética grave ou atípica num indivíduo imunodeprimido = emergência médica — antiviral por via intravenosa durante a hospitalização — profilaxia antiviral de longa duração frequentemente recomendada após transplante — nunca utilizar remédios naturais isoladamente em substituição do tratamento antiviral nestes doentes
