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La palmera enana para la próstata: ginseng, granada, polen y AAL

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¿Qué es la palmera enana y cómo actúa sobre la próstata?

Las bayas de la palmera enana (Serenoa repens) se utilizan desde hace décadas para tratar la hipertrofia benigna de próstata (HBP). Sus mecanismos documentados son:

  • Inhibición de la 5α-reductasa de los tipos 1 y 2: reduce la conversión de testosterona en DHT, el principal estimulante del crecimiento prostático. Mecanismo similar, pero más suave que el de los inhibidores farmacológicos (finasterida, dutasterida).
  • Inhibición de la unión de los andrógenos a los receptores prostáticos: sus ácidos grasos libres (oleico, láurico, mirístico) reducen directamente la actividad de los receptores androgénicos.
  • Inhibición de la COX y de la 5-lipoxigenasa: propiedades antiinflamatorias directas en la próstata.
  • Reducción de la aromatasa: disminuye la conversión de testosterona en estradiol en el tejido prostático.

¿Confirman los estudios clínicos la eficacia de la palmera enana?

La literatura clínica es amplia, pero requiere una lectura matizada:

  • Metaanálisis favorables (Wilt, 1998; Cochrane, 2002): mejora significativa de las puntuaciones del IPSS, del flujo urinario máximo y de la calidad de vida —eficacia similar a la de la finasterida en los síntomas urinarios—.
  • Ensayos recientes menos concluyentes: los estudios CAMUS (Barry, 2011, NEJM) y STEP (Bent, 2006, NEJM) no demostraron superioridad frente al placebo. Esta discrepancia se explica por las diferencias en la calidad de los extractos (contenido en ácidos grasos libres) y en las poblaciones incluidas.
  • Perfil de seguridad favorable: a diferencia de la finasterida, la palmera enana no reduce la libido ni provoca disfunción eréctil ni depresión. Sigue siendo imprescindible consultar a un médico ante cualquier síntoma urinario persistente.

¿Complementa el ginseng al palmitero enano para la próstata?

Los ginsenósidos Rh2 del ginseng (Panax ginseng) han demostrado in vitro una inhibición de la proliferación de las células prostáticas y una inducción de la apoptosis a través de las caspasas. Desde el punto de vista clínico, su modulación del eje hormonal puede mejorar el equilibrio entre la testosterona y la DHT en la HBP. Un metaanálisis (2018) de 12 estudios preclínicos confirma un efecto antiproliferativo prostático de los ginsenósidos —datos preliminares en humanos—. Precaución: debe evitarse en casos de hipertensión no controlada.

¿Favorece la granada la salud prostática gracias a sus polifenoles?

Sus urolitinas (metabolitos de las punicalaginas producidos por la microbiota) inhiben la aromatasa, lo que reduce la conversión de testosterona en estradiol, que potencia la estimulación prostática. La granada también inhibe el NF-kB y reduce la inflamación prostática crónica. Un estudio (Pantuck, 2006) muestra que se duplica el tiempo de duplicación del PSA en pacientes en vigilancia activa que consumen zumo de granada de forma regular.

¿Tienen el polen y el té verde un efecto documentado sobre la próstata?

Dos principios activos con mecanismos específicos sobre la próstata:

  • El extracto estandarizado de polen (Cernilton/Graminex) contiene β-sitosterol, que inhibe la 5α-reductasa y reduce la inflamación prostática a través de las prostaglandinas. Varios metaanálisis confirman una mejora significativa de las puntuaciones del IPSS y una reducción de la nicturia en la HBP y la prostatitis crónica.
  • El EGCG del té verde inhibe el EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) y activa las caspasas proapoptóticas en las células prostáticas. Estudios epidemiológicos asiáticos asocian un consumo elevado con una menor prevalencia de patologías prostáticas —un efecto preventivo más que curativo—.

¿El AAL y el magnesio complementan la acción de la palma enana?

Dos principios activos que actúan sobre mecanismos complementarios:

  • El ácido alfa-lipoico (AAL), un antioxidante universal que atraviesa las membranas celulares prostáticas, reduce el estrés oxidativo intracelular que contribuye a la proliferación prostática. Los estudios preclínicos muestran una inhibición del IGF-1 y una estimulación de la apoptosis —un mecanismo complementario a la inhibición de la 5α-reductasa—.
  • Como cofactor de la sintasa de óxido nítrico prostática, el magnesio mejora la vascularización prostática y reduce las contracturas musculares periprostáticas que agravan los síntomas urinarios —un mecanismo miorrelajante complementario a la acción antiandrogénica de la palmera enana—.