La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después del Alzheimer y afecta a unas 200 000 personas en Francia. Se caracteriza por la degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo y por la acumulación de cuerpos de Lewy (agregados de alfa-sinucleína) en las neuronas. La pérdida de dopamina provoca los síntomas motores fundamentales: temblor en reposo, rigidez, bradicinesia (lentitud de movimientos) e inestabilidad postural. El diagnóstico y el tratamiento son competencia exclusiva del neurólogo especializado; ningún producto de parafarmacia trata ni previene la enfermedad de Parkinson.
Los signos prodrómicos del Parkinson pueden preceder a los síntomas motores entre 10 y 20 años:
El eje intestino-cerebro ocupa un lugar central en las investigaciones actuales sobre el Parkinson. La hipótesis de Braak propone que la alfa-sinucleína patológica se origina en el sistema nervioso entérico o en el bulbo olfativo antes de progresar de forma retrógrada hacia la sustancia negra. El tránsito intestinal alterado es un signo precursor documentado: el estreñimiento crónico aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson entre 2 y 4 veces, según los estudios epidemiológicos. La flora intestinal de los pacientes con Parkinson presenta alteraciones características en comparación con la de las personas sanas, con una reducción de las bacterias productoras de butirato y un aumento de los patógenos proinflamatorios. Hay investigaciones preliminares que exploran el impacto de los probióticos sobre la inflamación intestinal y sistémica en este contexto, sin resultados concluyentes por el momento.
El estrés oxidativo mitocondrial es un mecanismo central de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el Parkinson. Dos principios activos antioxidantes son objeto de una investigación activa:
Estos complementos no constituyen tratamientos para el Parkinson y deben consultarse con el neurólogo responsable antes de su uso.
Algunos estudios epidemiológicos y preclínicos sugieren que los omega-3 DHA podrían tener un papel neuroprotector en el Parkinson. El DHA es un componente fundamental de las membranas de las neuronas dopaminérgicas y podría reducir la neuroinflamación mediante la producción de resolvinas y protectinas. Los estudios en animales son prometedores, pero los datos clínicos en humanos siguen siendo limitados. Desde el punto de vista nutricional práctico, la levodopa (tratamiento de referencia) compite con las proteínas de la dieta por su absorción intestinal: lo ideal es que los pacientes que toman levodopa la tomen alejada de las comidas ricas en proteínas, de acuerdo con su neurólogo. El estreñimiento, frecuente con el tratamiento dopaminérgico, justifica prestar especial atención a la hidratación, la fibra alimentaria y la actividad física.
Los trastornos del sueño afectan al 60-90 % de los pacientes con Parkinson y se cuentan entre los síntomas no motores más incapacitantes. Entre ellos se incluyen el trastorno conductual del sueño REM (el más específico), el insomnio, la somnolencia diurna excesiva, el síndrome de piernas inquietas y las apneas del sueño. Dormir mal agrava los síntomas motores, la fatiga, la depresión y los trastornos cognitivos. Se puede considerar el uso de la melatonina para mejorar la calidad del sueño, siempre que se cuente con el dictamen médico debido a las posibles interacciones con los medicamentos antiparkinsonianos. Cualquier modificación del tratamiento o incorporación de un complemento debe ser validada por el neurólogo responsable del paciente.
