Das blaue Licht (380–500 nm) von LEDs, Smartphones und Computern hat zwei unterschiedliche biologische Auswirkungen. Auf der Netzhaut erzeugen die hochenergetischen Photonen durch Photooxidation freie Radikale in den Photorezeptoren – ein Mechanismus, der an der digitalen Augenermüdung und der fortschreitenden Degeneration der Netzhautzellen beteiligt ist. Im Gehirn leiten die Melanopsin-haltigen Ganglienzellen (ipRGC), die bei 480 nm am empfindlichsten sind, das Lichtsignal an die zentrale circadiane Uhr weiter. Eine Lichtexposition am Abend unterdrückt die Melatoninausschüttung und verschiebt deren Spitzenwert um 1 bis 2 Stunden, was das Einschlafen verzögert und den Tiefschlaf verringert.
Melatonin ist nicht nur ein zirkadianes Hormon, sondern auch ein starkes Antioxidans der Netzhaut. Es wird in den Photorezeptoren und im retinalen Pigmentepithel synthetisiert, wo es SOD, Katalase und Glutathionperoxidase aktiviert, um nächtliche freie Radikale zu neutralisieren. Seine nächtliche Produktion in der Netzhaut schützt die Photorezeptoren vor den im Laufe des Tages angesammelten Schäden. Eine Einnahme von 0,5 bis 1 mg 30 Minuten vor dem Schlafengehen unterstützt diesen Reparaturmechanismus bei später Bildschirmnutzung – ohne jedoch die Reduzierung der Bildschirmnutzung selbst zu ersetzen.
Tryptophan (L-Tryptophan) ist die Nahrungsvorstufe von Serotonin und anschließend von Melatonin über das Enzym AANAT. Nächtliches Blaulicht hemmt dieses Enzym und blockiert so die Umwandlung in Melatonin. Eine Supplementierung von 500 mg bis 1 g am Abend erhöht die Verfügbarkeit der Vorstufe und unterstützt die Resynthese von Melatonin in Zeiten geringer Helligkeit. Griffonia (5-HTP, Zwischenvorläufer) stellt eine bioverfügbare Alternative dar, die direkter wirkt als freies Tryptophan und besonders in Kombination mit Magnesium wirksam ist.
Magnesium wirkt auf zwei Ebenen. Auf zirkadianer Ebene ist es ein Cofaktor der Enzyme für die Melatoninsynthese (Tryptophan-Hydroxylase, AANAT) – sein sehr häufiger Mangel verschlimmert bildschirmbedingte Einschlafstörungen. Auf Augenebene reguliert es die durch Melanopsin stimulierten Kalziumkanäle der ipRGC und reduziert den für die digitale Ermüdung charakteristischen Akkommodationskrampf der Augenlinse. Mit einer Dosierung von 300–400 mg/Tag als Bisglycinat oder Glycerophosphat übertrifft seine hoch bioverfügbare Form die klassischen Mineralformen bei chronisch überanstrengten Augen.
Drei Schutzmaßnahmen mit unterschiedlicher Evidenzstärke. Brillen mit Filtergläsern (420–450 nm) reduzieren die direkte Belichtung der Netzhaut – eine Metaanalyse (Singh et al., 2021) zeigt eine moderate Verringerung der Augenermüdung, jedoch im Vergleich zur allgemeinen Helligkeitsreduzierung nur wenig überzeugende Auswirkungen auf den Schlaf. Der Nachtmodus (Softwarefilter) reduziert die Blaulichtemission um 30 bis 50 % und erweist sich als wirksame Ergänzung. Die Reduzierung der Gesamthelligkeit auf unter 50 % am Abend ist nach wie vor die am besten dokumentierte Maßnahme zur Unterdrückung der Melatoninausschüttung. Die wirksamste Verhaltensregel bleibt das Abschalten der Bildschirme 1 Stunde vor dem Schlafengehen.
