Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера, от которого страдают около 200 000 человек во Франции. Она характеризуется избирательной дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга и накоплением тел Леви (агрегатов альфа-синуклеина) в нейронах. Потеря дофамина приводит к появлению основных двигательных симптомов: тремор покоя, ригидность, брадикинезия (замедленность движений) и нарушение равновесия. Диагностика и лечение входят исключительно в компетенцию специализированного невролога — ни один из доступных в аптеках препаратов не лечит и не предотвращает болезнь Паркинсона.
Продромальные признаки болезни Паркинсона могут предшествовать двигательным симптомам на 10–20 лет:
Ось «кишечник-мозг» находится в центре современных исследований болезни Паркинсона. Гипотеза Браака предполагает, что патологический альфа-синуклеин сначала появляется в энтеральной нервной системе или в обонятельном бульбе, а затем ретроградно продвигается к черной субстанции. Нарушение кишечного транзита является документально подтверждённым предвестником заболевания: согласно эпидемиологическим исследованиям, хронический запор увеличивает риск развития болезни Паркинсона в 2–4 раза. Кишечная микрофлора пациентов с болезнью Паркинсона демонстрирует характерные изменения по сравнению со здоровыми людьми, включая снижение количества бактерий, продуцирующих бутират, и увеличение количества провоцирующих воспаление патогенов. В рамках предварительных исследований изучается влияние пробиотиков на кишечное и системное воспаление в этом контексте, однако на данном этапе окончательных выводов сделано не было.
Митохондриальный окислительный стресс является одним из основных механизмов дегенерации дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона. В настоящее время активно изучаются два антиоксидантных вещества:
Эти добавки не являются средствами лечения болезни Паркинсона, и перед их применением необходимо проконсультироваться с лечащим неврологом.
Эпидемиологические и доклинические исследования позволяют предположить, что омега-3 DHA могут обладать нейропротективным действием при болезни Паркинсона. DHA является основным компонентом мембран дофаминергических нейронов и может снижать нейровоспаление за счет продукции резолвинов и протектинов. Исследования на животных дают обнадеживающие результаты, однако клинические данные по людям по-прежнему ограничены. С точки зрения практического питания леводопа (стандартное лечение) конкурирует с белками пищи за всасывание в кишечнике: пациентам, принимающим леводопу, в идеале следует принимать препарат отдельно от богатых белком приёмов пищи, по согласованию со своим неврологом. Запор, часто возникающий при дофаминергичной терапии, требует особого внимания к гидратации, пищевым волокнам и физической активности.
Нарушения сна затрагивают от 60 до 90 % пациентов с болезнью Паркинсона и относятся к числу наиболее инвалидизирующих немоторных симптомов. К ним относятся поведенческое расстройство во время быстрого сна (наиболее характерное), бессонница, чрезмерная дневная сонливость, синдром «беспокойных ног» и апноэ во сне. Плохой сон усугубляет моторные симптомы, усталость, депрессию и когнитивные нарушения. Мелатонин можно рассматривать как средство для улучшения качества сна, однако его применение должно обсуждаться с врачом из-за возможных взаимодействий с противопаркинсоническими препаратами. Любые изменения в лечении или добавление биологически активных добавок должны быть одобрены лечащим неврологом.
