La dificultad para regular el apetito rara vez es un problema de fuerza de voluntad: es el resultado de desequilibrios hormonales, malos hábitos alimenticios y estrés crónico que desregulan las señales hipotalámicas del hambre. Los principales factores de desregulación son:
La crononutrición aprovecha el ritmo circadiano para optimizar la regulación del apetito:
El ejercicio tiene un efecto bifásico sobre el apetito:
Sí: el cortisol estimula el NPY hipotalámico, genera antojos de comida reconfortante, agrava la resistencia a la leptina y degrada la masa muscular (efecto catabólico). El magnesio modula la respuesta al cortisol a través de los receptores NMDA; su carencia amplifica la reactividad al estrés y los antojos emocionales. La vitamina B6 es un cofactor en la síntesis de serotonina y dopamina, que contrarrestan los efectos del cortisol sobre el apetito. Estos dos complementos están especialmente indicados para personas sometidas a estrés crónico.
El cromo (picolinato de cromo, de 200 a 400 µg/día) potencia la acción de la insulina sobre sus receptores celulares, mejorando la absorción de glucosa por parte de las células musculares en lugar de los adipocitos. Los ensayos clínicos controlados muestran una reducción de los antojos de azúcar de entre el 25 % y el 35 %, así como una mejora de la sensibilidad a la insulina tras un periodo de entre 8 y 12 semanas. Su combinación con una dieta de bajo índice glucémico (legumbres, cereales integrales) tiene un efecto sinérgico para evitar los picos glucémicos que desencadenan el antojo de azúcar.
Hoy en día se reconoce que una microbiota equilibrada es un regulador del apetito por derecho propio. Las bacterias productoras de propionato y butirato (Prevotella, Faecalibacterium prausnitzii) estimulan las células L intestinales para que liberen GLP-1 y PYY, dos hormonas de saciedad que regulan el apetito durante 3 a 4 horas. Los probióticos (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum), combinados con fibra prebiótica, refuerzan estas poblaciones en un plazo de 4 a 6 semanas. Los estudios de trasplante fecal en animales demuestran que la microbiota por sí sola puede inducir una resistencia a la obesidad, independientemente de las calorías ingeridas.
