Die Parkinson-Krankheit ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung und betrifft in Frankreich etwa 200.000 Menschen. Sie ist gekennzeichnet durch den selektiven Abbau dopaminerger Nervenzellen in der Substantia nigra des Mittelhirns und durch die Ansammlung von Lewy-Körperchen (Aggregate aus Alpha-Synuclein) in den Nervenzellen. Der Dopaminverlust führt zu den typischen motorischen Symptomen: Ruhetremor, Rigidität, Bradykinesie (Bewegungsverlangsamung) und Haltungsinstabilität. Die Diagnose und Behandlung liegen ausschließlich in der Zuständigkeit eines spezialisierten Neurologen – kein rezeptfreies Produkt behandelt oder beugt der Parkinson-Krankheit vor.
Die prodromalen Anzeichen von Parkinson können den motorischen Symptomen um 10 bis 20 Jahre vorausgehen:
Die Darm-Hirn-Achse steht im Mittelpunkt der aktuellen Parkinson-Forschung. Die Braak-Hypothese geht davon aus, dass das pathologische Alpha-Synuclein im enterischen Nervensystem oder im Riechkolben entsteht, bevor es retrograd in die Substantia nigra vordringt. Eine gestörte Darmtätigkeit ist ein dokumentiertes Frühsymptom: Chronische Verstopfung erhöht laut epidemiologischen Studien das Parkinson-Risiko um das 2- bis 4-Fache. Die Darmflora von Parkinson-Patienten weist im Vergleich zu gesunden Probanden charakteristische Veränderungen auf, darunter eine Verringerung der Butyrat produzierenden Bakterien und eine Zunahme entzündungsfördernder Krankheitserreger. Vorläufige Forschungsarbeiten untersuchen in diesem Zusammenhang den Einfluss von Probiotika auf die intestinale und systemische Entzündung, wobei bislang noch keine schlüssigen Ergebnisse vorliegen.
Der mitochondriale oxidative Stress ist ein zentraler Mechanismus für den Abbau dopaminerger Neuronen bei Parkinson. Zwei antioxidative Wirkstoffe sind Gegenstand intensiver Forschung:
Diese Nahrungsergänzungsmittel stellen keine Behandlung von Parkinson dar und sollten vor der Einnahme mit dem behandelnden Neurologen besprochen werden.
Epidemiologische und präklinische Studien deuten darauf hin, dass Omega-3-Fettsäuren (DHA) bei Parkinson eine neuroprotektive Rolle spielen könnten. DHA ist ein wichtiger Bestandteil der Membranen dopaminerger Neuronen und könnte durch die Produktion von Resolvinen und Protectinen die Neuroinflammation verringern. Tierversuche sind vielversprechend, doch die klinischen Daten beim Menschen sind nach wie vor begrenzt. Aus ernährungsphysiologischer Sicht konkurriert Levodopa (Standardtherapie) bei der Resorption im Darm mit Nahrungsproteinen: Patienten, die Levodopa einnehmen, sollten das Medikament idealerweise in Absprache mit ihrem Neurologen nicht zusammen mit proteinreichen Mahlzeiten einnehmen. Verstopfung, die unter dopaminerger Therapie häufig auftritt, erfordert besondere Aufmerksamkeit hinsichtlich Flüssigkeitszufuhr, Ballaststoffen und körperlicher Aktivität.
Schlafstörungen betreffen 60 bis 90 % der Parkinson-Patienten und zählen zu den am stärksten beeinträchtigenden nicht-motorischen Symptomen. Dazu gehören die REM-Schlafverhaltensstörung (die spezifischste), Schlaflosigkeit, übermäßige Tagesmüdigkeit, Restless-Legs-Syndrom und Schlafapnoe. Schlechter Schlaf verschlimmert motorische Symptome, Müdigkeit, Depressionen und kognitive Störungen. Melatonin kann zur Verbesserung der Schlafqualität in Betracht gezogen werden, vorbehaltlich einer ärztlichen Beratung aufgrund möglicher Wechselwirkungen mit Parkinson-Medikamenten. Jede Änderung der Behandlung oder die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln muss vom behandelnden Neurologen genehmigt werden.
