O que é a aterosclerose e como se forma?
A aterosclerose é uma doença inflamatória e degenerativa das artérias, caracterizada pela acumulação de placas de ateroma na íntima (camada interna) das paredes arteriais. Estas placas são compostas por lípidos oxidados, macrófagos espumosos, células musculares lisas, fibrina e cálcio. Reduzem progressivamente a luz arterial e podem romper-se, desencadeando uma trombose aguda — mecanismo responsávelpelo enfarte do miocárdio e pelo AVC. Os suplementos de apoio cardiovascular estão disponíveis na gama de saúde cardiovascular da loja.
- Mecanismo de formação: disfunção endotelial (lesão da parede interna causada por hipertensão arterial, tabagismo, LDL oxidado) → infiltração de LDL na íntima → oxidação do LDL → recrutamento de monócitos → diferenciação em macrófagos → ingestão do LDL oxidado → células espumosas → placa lipídica → fibrose (camada fibrosa) → calcificação — processo silencioso ao longo de décadas
- Distinção em relação àarteriosclerose: a arteriosclerose designa o endurecimento e a perda de elasticidade das artérias devido ao envelhecimento — a aterosclerose designa especificamente a formação de placas lipídicas — ambos os processos coexistem frequentemente
- Áreas arteriais afetadas: artérias coronárias (angina de peito, enfarte) — artérias carótidas e cerebrais (ACV, AIT) — artérias dos membros inferiores (arterites — claudicação intermitente, isquemia crítica) — aorta (aneurisma)
Fatores de risco e diagnóstico da aterosclerose
- Fatores de risco modificáveis: hipercolesterolemia (LDL elevado — primeiro fator lipídico) — hipertensão arterial (lesão mecânica do endotélio) — tabagismo (oxidação do LDL, disfunção endotelial — recomenda-se a cessação tabágica — Serviço de Informação sobre o Tabaco: 3989) — diabetes tipo 2 (glicação das proteínas vasculares) — obesidade abdominal — sedentarismo — stress crónico
- Fatores não modificáveis: idade (> 50 anos nos homens, > 60 anos nas mulheres após a menopausa) — sexo masculino — antecedentes familiares de doença coronária precoce
- Diagnóstico e rastreio: perfil lipídico (LDL, HDL, TG) — glicemia em jejum — ecografia Doppler carotídea (medição da espessura íntima-média — marcador precoce) — índice de cálcio coronário (tomografia computadorizada) — angiografia coronária (artérias coronárias) — ecografia Doppler dos membros inferiores (AOMI) — ressonância magnética cerebral — realizados pelo médico ou pelo cardiologista
Prevenção, tratamento médico e suplementos naturais
Estes suplementos apoiam a prevenção e a gestão dos fatores de risco — não tratam as placas já formadas nem substituem os medicamentos prescritos (estatinas, antiagregantes plaquetários, anti-hipertensivos). É imprescindível consultar um médico antes de iniciar qualquer suplementação, caso esteja a seguir um tratamento cardiovascular.
- Alimentação antiateromática: dieta mediterrânica — redução das gorduras saturadas (carnes gordas, laticínios integrais, óleo de palma) e de gorduras trans — aumento das fibras solúveis (aveia, leguminosas — que retêm o colesterol intestinal) — polifenóis (bagas, chocolate negro, azeite virgem) — ómega-3 EPA-DHA (peixes gordos 2–3 vezes por semana — anti-inflamatórios vasculares, alegação da EFSA) — sal < 5 g/dia
- Atividade física: 150 min/semana melhora a função endotelial, aumenta o HDL, reduz o LDL e os triglicéridos, normaliza a pressão arterial
- Estatinas (sob prescrição médica): redução do LDL em 30 a 55 %, dependendo do princípio ativo — estabilização e regressão parcial das placas documentadas — nunca interromper o tratamento sem aconselhamento médico
- Ómega-3 EPA-DHA: redução da inflamação vascular e dos triglicéridos — 2 a 3 g/dia — alegação da EFSA relativa à função cardíaca normal
