Unter Niereninsuffizienz versteht man eine verminderte Fähigkeit der Nieren, das Blut zu filtern und ihre vielfältigen physiologischen Funktionen zu erfüllen. Nach Angaben der HAS und der Französischen Gesellschaft für Nephrologie unterscheidet man zwei große klinische Formen, die sich in ihrem Verlauf unterscheiden.
Das akute Nierenversagen (ANV) entspricht einer plötzlichen Verschlechterung (innerhalb von Stunden bis Tagen) der Nierenfunktion, die oft reversibel ist, wenn die Ursache schnell erkannt und behandelt wird.Die chronische Niereninsuffizienz (CNI) ist durch eine fortschreitende und anhaltende (länger als drei Monate) Beeinträchtigung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) definiert, die sich in Stadien mit zunehmendem Schweregrad entwickelt. Zu den wesentlichen Nierenfunktionen gehören: die Filtration stickstoffhaltiger Abfallstoffe (Harnstoff, Kreatinin), die Regulierung des Wasserhaushalts, die Aufrechterhaltung des Elektrolythaushalts (Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphor), die Regulierung des Säure-Basen-Haushalts, die Produktion von Erythropoetin (das die Bildung roter Blutkörperchen anregt) und die Aktivierung von Vitamin D. Die Beeinträchtigung dieser Funktionen erklärt die Vielfalt der klinischen Erscheinungsformen, die bei dieser komplexen Erkrankung auftreten.
Die chronische Niereninsuffizienz hat mehrere Hauptursachen, die in den nationalen und internationalen Empfehlungen der Nephrologie identifiziert wurden. Ihre Kenntnis dient als Grundlage für Prävention und Behandlung.
Diabetes (Typ 1 und vor allem Typ 2) ist in Frankreich und in den meisten Industrieländern die häufigste Ursache für chronische Niereninsuffizienz im Endstadium. Die diabetische Nephropathie verläuft oft über mehrere Jahre hinweg symptomfrei, bevor sie entdeckt wird.Bluthochdruck ist die zweithäufigste Ursache: Chronischer Bluthochdruck schädigt nach und nach die Nierengefäße und beschleunigt den Funktionsverlust. Glomerulonephritis und andere chronische Nephritiden (Schädigungen der Filtrationsstrukturen) sind die dritte Hauptursache. Polyzystische Nierenerkrankungen stellen eine häufige genetische Ursache dar. Chronische Harnwegsobstruktionen (wiederkehrende Steine, Nierensteine, fortgeschrittene Prostatahypertrophie, urologische Tumoren) können durch ihre Auswirkungen auf das Nierenparenchym zu einer Niereninsuffizienz führen. Bestimmte nephrotoxische Medikamente bei längerer Einnahme (NSAR, Lithium, Ciclosporin, bestimmte Krebsmedikamente) gehören ebenfalls zu den identifizierbaren Ursachen.
Die Diagnose einer Niereninsuffizienz basiert auf einem strukturierten Vorgehen, das Laboruntersuchungen, bildgebende Verfahren und manchmal auch histologische Untersuchungen kombiniert. Sie obliegt in erster Linie dem Hausarzt und dem Nephrologen zur Bestätigung und Behandlung.
Die anfängliche Laboruntersuchung umfasst: Kreatininspiegel mit Berechnung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) nach der CKD-EPI-Formel, ein zentraler Bestandteil der Diagnose; Harnstoffspiegel im Blut; Blutelektrolyte (insbesondere Kalium- und Bikarbonatspiegel zur Feststellung einer metabolischen Azidose); Blutbild (Aufspüren einer begleitenden Anämie).Die Urinanalyse umfasst einen Urinteststreifen, bei Infektionsverdacht eine Urinkultur, eine Proteinurie-Bestimmung anhand einer Probe mit dem Verhältnis Proteinurie/Kreatininurie oder eine 24-Stunden-Sammlung zur Feststellung einer Proteinurie oder Mikroalbuminurie (Frühmarker für eine diabetische Nephropathie).Die bildgebende Untersuchung mittels Nieren- und Blasenultraschall dient der Beurteilung der Nierengröße, der Differenzierung zwischen Rinde und Mark sowie der Suche nach einem Hindernis oder einer Erweiterung der Hohlräume. Je nach Fall: CT-Scan des Abdomens ohne Kontrastmittel, MRT, Doppler-Untersuchung der Nierenarterien. Eine Nierenbiopsie, die in einer spezialisierten Einrichtung unter Ultraschallkontrolle durchgeführt wird, kann erforderlich sein, um die histologische Ursache zu klären und die Behandlung auszurichten.
Die chronische Niereninsuffizienz verläuft lange Zeit symptomfrei, was erklärt, warum sie oft erst spät erkannt wird. Die Symptome treten in der Regel erst in fortgeschrittenen Stadien auf.
Zu den häufigsten klinischen Symptomen gehören: allgemeine Müdigkeit und Schwäche aufgrund von Anämie und der Anreicherung von urämischen Toxinen; Ödeme (Schwellungen an Knöcheln, Füßen, manchmal im Gesicht und an den Augenlidern) als Ausdruck einer Wasser- und Natriumretention; Veränderungen der Diurese (Oligurie, anfangs manchmal auch Polyurie) und des Urinbildes; Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit in fortgeschrittenen Stadien; Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten, geistige Verlangsamung; diffuser Hautjuckreiz aufgrund von Harnstoffablagerungen und Störungen des Kalzium-Phosphat-Haushalts; Atemnot aufgrund von Flüssigkeitsüberladung oder Azidose; Muskelkrämpfe und unruhige Beine. In sehr fortgeschrittenen Stadien (Urämie) können neurologische Störungen (Schläfrigkeit, Verwirrtheit), Ergüsse (urämische Perikarditis) sowie Blutungen im Verdauungstrakt auftreten. Jedes verdächtige Symptom, insbesondere bei Risikopatienten (Diabetiker, Bluthochdruckpatienten, ältere Menschen), rechtfertigt eine rasche ärztliche Konsultation. Das Sortiment für den Harnkomfort kann bestimmte Symptome ergänzend zur medizinischen Behandlung lindern.
Die Behandlung der Niereninsuffizienz hängt vom Stadium, der Ursache und dem allgemeinen Gesundheitszustand ab. Die Versorgung ist zwangsläufig multidisziplinär und wird von einem Nephrologen koordiniert.
Die ursächliche Behandlung hat Vorrang: strenge Einstellung des Diabetes und des Blutdrucks, Behandlung entzündlicher oder autoimmuner Nierenerkrankungen, Beseitigung eventueller urologischer Hindernisse. Nephroprotektive Therapien stehen im Mittelpunkt der Behandlung: Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems (ACE-Hemmer oder ARA2), die den intraglomerulären Druck und die Proteinurie senken; SGLT2-Hemmer (Dapagliflozin, Empagliflozin), die in mehreren aktuellen Studien einen erheblichen Nierennutzen gezeigt haben; nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (Finerenon) bei bestimmten Diabetespatienten. Zu den symptomatischen Behandlungen gehören: Korrektur der Anämie (rekombinantes Erythropoetin, Eisen), Ausgleich des Phosphat-Kalzium-Haushalts (Phosphatbinder, aktive Vitamin-D-Derivate) sowie Korrektur der metabolischen Azidose. Im Endstadium werden Ersatztherapien erforderlich: Hämodialyse (in einer Einrichtung oder zu Hause), Peritonealdialyse zu Hause oder Nierentransplantation (von einem lebenden oder verstorbenen Spender). Die Selbstmedikation, insbesondere mit NSAR, muss strikt vermieden und mit dem Nephrologen besprochen werden.
Die Prävention von Nierenversagen beruht hauptsächlich auf der Kontrolle der veränderbaren Risikofaktoren. Mehrere einfache Maßnahmen haben sich als wirksam erwiesen, insbesondere bei Risikopatienten.
Die konsequente Einstellung des Diabetes durch Blutzuckerkontrolle, die Einhaltung der Therapie und die jährliche Untersuchung auf Mikroalbuminurie. Die strenge Kontrolle des Blutdrucks (Zielwert in der Regel unter 130/80 mmHg bei Personen mit Nierenrisikofaktoren) durch regelmäßige Überwachung und eine angepasste Behandlung.Eine ausgewogene Ernährung mit Natriumrestriktion (weniger als 6 g Salz pro Tag), mäßigem Verzehr tierischer Proteine und Einschränkung stark verarbeiteter Lebensmittel.Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5 bis 2 Liter Wasser pro Tag für einen Erwachsenen ohne Kontraindikationen), die die Nierenfunktion unterstützt.Der Verzicht auf die Selbstmedikation mitnephrotoxischen Medikamenten, insbesondere bei langfristiger Einnahme von NSAR; jede chronische Behandlung muss mit dem Arzt besprochen werden. Die Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts und der Verzicht auf Alkohol.Der Verzicht auf Tabak, da dieser Nierenerkrankungen verschlimmert und ein damit verbundener kardiovaskulärer Risikofaktor ist. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen bei Risikopatienten (Diabetiker, Bluthochdruckpatienten, familiäre Vorbelastung, über 60 Jahre, Exposition gegenüber Nephrotoxika): Kreatininspiegel und Albuminurie mindestens einmal jährlich gemäß den Empfehlungen der HAS.
Chronische Niereninsuffizienz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in einem System komplexer Wechselwirkungen, dem sogenannten „kardiorenalen Syndrom“, eng miteinander verbunden. Diese wechselseitige Beziehung bestimmt die ganzheitliche Behandlung des Patienten.
Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen in allen Stadien der Erkrankung ein im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risiko auf. Mehrere Mechanismen erklären dieses erhöhte Risiko. Die Wasser- und Natriumretention sowie die Störung des Renin-Angiotensin-Systems begünstigen Bluthochdruck.Die Anreicherung von urämischen Toxinen sowie Mineralstoff- und Knochenerkrankungen (Hyperphosphatämie, sekundäre Hyperparathyreoidie) beschleunigen Gefäßverkalkungen und Atherosklerose.Die häufig auftretendeAnämie erhöht die Herzbelastung.Chronische Low-Grade-Entzündungen und oxidativer Stress tragen zur Gefäßschädigung bei. Die kardiovaskuläre Mortalität ist bei Patienten mit Niereninsuffizienz erhöht, insbesondere bei Dialysepatienten. Die kardiovaskuläre Prävention ist daher ein wesentlicher Bestandteil der nephrologischen Versorgung: Kontrolle des Blutdrucks, des Diabetes und des LDL-Cholesterins, Raucherentwöhnung, angepasste körperliche Aktivität sowie gegebenenfalls eine Thrombozytenaggregationshemmung je nach ärztlicher Beurteilung.
Die Ernährung spielt eine zentrale Rolle bei der Behandlung der Niereninsuffizienz. Die Ernährungsempfehlungen richten sich nach dem Stadium der Erkrankung und müssen individuell mit einem auf Nephrologie spezialisierten Ernährungsberater abgestimmt werden.
Mehrere Grundsätze dienen als Leitlinien für die Ernährungsumstellung. Natriumrestriktion (weniger als 6 g Salz pro Tag, gegebenenfalls noch weniger), um den Blutdruck zu kontrollieren und Flüssigkeitsansammlungen zu begrenzen. Anpassung der Proteinzufuhr je nach Stadium: mäßige Einschränkung (0,6 bis 0,8 g/kg/Tag) bei mittelschwerer bis schwerer Niereninsuffizienz, wobei eine Unterernährung vermieden werden muss. Ausreichende Energiezufuhr, um einem Muskelabbau vorzubeugen. Überwachung der Kaliumzufuhr im fortgeschrittenen Stadium: Einschränkung von Trockenobst, Bananen, Schokolade, bestimmten Gemüsesorten (Spinat, Mangold, Kartoffeln) und Hülsenfrüchten entsprechend den Laborwerten. Anpassung der Phosphorzufuhr: Einschränkung von Milchprodukten, Wurstwaren und phosphatreichen Limonaden. An die Diurese angepasste Flüssigkeitszufuhr – weder zu restriktiv noch übermäßig. Einschränkung von hochverarbeiteten Lebensmitteln und zugesetztem Zucker. Bei Dialysepatienten muss die Proteinzufuhr hingegen erhöht werden (1,1 bis 1,2 g/kg/Tag), um die Verluste auszugleichen. Eine fachärztliche Ernährungsberatung ist wertvoll, um die Ernährung individuell anzupassen.
Die Nephrologie hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht. Mehrere Innovationen verändern nach und nach die Behandlung und verbessern die Aussichten für die Patienten.
Die SGLT2-Hemmer (Dapagliflozin, Empagliflozin) markierten einen wichtigen Wendepunkt: Ursprünglich für Diabetes entwickelt, haben sie bei verschiedenen Nierenerkrankungen, darunter auch bei nicht-diabetischen Patienten mit Proteinurie, einen signifikanten nieren- und kardiovaskulären Nutzen gezeigt. Nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten (Finerenon) bieten bei bestimmten Diabetespatienten eine neue Behandlungsmöglichkeit. Gezielte biologische Therapien bei autoimmunen Glomerulonephriten (Rituximab, Belimumab) verbessern die Prognose. Die Dialysetechniken entwickeln sich weiter: neue, leistungsfähigere Geräte, automatisierte Peritonealdialyse zu Hause, Heimhämodialyse in bestimmten Zentren. Die Nierentransplantation profitiert von Fortschritten in der Immunsuppression, von Desensibilisierungstechniken für hyperimmunisierte Patienten sowie von Spenderaustauschprogrammen. Die Forschung zu bioartifiziellen Organen, Zelltherapien und Xenotransplantation eröffnet längerfristige Perspektiven. Die Therapieprotokolle sind in Empfehlungen festgelegt, die regelmäßig von den Fachgesellschaften (Französische Gesellschaft für Nephrologie, KDIGO) aktualisiert werden.
Chronisches Nierenversagen kann im Verlauf der Erkrankung zu verschiedenen medizinischen Komplikationen führen. Ihre regelmäßige Früherkennung und frühzeitige Behandlung verbessern die Lebensqualität und die Prognose erheblich.
Eine Anämie resultiert aus einer unzureichendenErythropoietinproduktion durch die geschwächten Nieren und führt zu Müdigkeit, Belastungsdyspnoe und einer Beeinträchtigung der Lebensqualität. Ihre Behandlung basiert auf rekombinantem Erythropoietin und einer Eisenergänzung. Die Mineral- und Knochenerkrankungen bei chronischer Nierenerkrankung ( Mineral- und Knochenerkrankungen bei chronischer Nierenerkrankung, TMO-MRC) umfassen Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, einen Mangel an aktivem Vitamin D, sekundären Hyperparathyreoidismus, Osteodystrophie und Gefäßverkalkungen. Die Wasser- und Natriumretention führt zu peripheren Ödemen, Bluthochdruck und sogar zu einem akuten Lungenödem.Eine metabolische Azidose kann den Muskelabbau und den Krankheitsverlauf verstärken. Es treten zahlreiche kardiovaskuläre Störungen auf: Bluthochdruck, linksventrikuläre Hypertrophie, urämische Perikarditis in fortgeschrittenen Stadien. Eine proteino-energetische Unterernährung ist häufig, insbesondere bei Dialysepatienten, und muss verhindert werden. Infektionen treten aufgrund einer gewissen Immunsuppression häufiger auf. Eine multidisziplinäre Betreuung (Nephrologe, Hausarzt, Ernährungsberater, manchmal Kardiologe, Endokrinologe) ermöglicht eine ganzheitliche Behandlung.
Mehrere klinische Anzeichen sollten alarmieren und zu einer raschen ärztlichen Konsultation führen. Das Erkennen dieser Warnsignale ermöglicht eine frühzeitige Behandlung und verbessert die Chancen auf den Erhalt der Nierenfunktion.
Zu den Warnzeichen, die nicht ignoriert werden dürfen, gehören: eine deutliche Verringerung der Urinmenge (anhaltendeOligurie ) oder eine plötzliche Veränderung der Diurese; trüber, schaumiger, dunkler oder blutiger Urin; Ödeme an den Knöcheln, Beinen oder Augenlidern, insbesondere morgens; unerklärliche Müdigkeit und Atemnot bei Anstrengung oder in Ruhe; anhaltende Übelkeit und Appetitlosigkeit; diffuser Juckreiz ohne offensichtliche dermatologische Ursache; wiederkehrende Muskelkrämpfe, unruhige Beine; unerklärliche Schlafstörungen und Konzentrationsschwierigkeiten; neu auftretender oder schwer zu kontrollierender Bluthochdruck. Bei Risikopatienten (Diabetiker, Bluthochdruckpatienten, Personen mit familiärer Vorbelastung, über 60-Jährige, Personen, die Nephrotoxika ausgesetzt sind) wird laut HAS eine jährliche Vorsorgeuntersuchung mittels Kreatinin- und Albumin-Bestimmung im Urin empfohlen, selbst wenn keine Symptome vorliegen. Jede starke Lumbalschmerzen, Fieber oder akute Harnwegsbeschwerden erfordern eine rasche ärztliche Konsultation, je nach Situation sogar eine Notfallversorgung.
