Die Makuladegeneration ist eine der Augenerkrankungen mit der stärksten genetischen Komponente – mehr als 50 % der Heritabilität lassen sich auf identifizierte Varianten zurückführen. Die wichtigsten beteiligten Gene sind CFH (Komplementfaktor H), ARMS2 und HTRA1, deren Risikovarianten bei 40 bis 60 % der Patienten mit fortgeschrittener AMD vorkommen. Ein betroffener direkter Verwandter erhöht das Risiko um das 3- bis 4-Fache. Diese Veranlagung bedeutet jedoch kein unabänderliches Schicksal – Umweltfaktoren (Rauchen, Ernährung, UV-Belastung) erklären die verbleibende Hälfte und sind veränderbar. Bei Risikopersonen wird ab dem 50. Lebensjahr eine familiäre Vorsorgeuntersuchung mittels Augenhintergrunduntersuchung empfohlen.
DHA (Docosahexaensäure) macht 60 % der Fettsäuren in den Membranen der Makula-Fotorezeptoren aus. Sein Vorhandensein ist für die Membranflüssigkeit und die Weiterleitung des Lichtsignals durch die Opsine unerlässlich. Kohortenstudien zeigen, dass der Verzehr von fettem Fisch zweimal pro Woche (≥ 500 mg/Tag DHA) mit einer Verringerung des Risikos für fortgeschrittene AMD um 40 % verbunden ist. DHA in Form von marinen Phospholipiden (Krillöl) weist im Vergleich zu herkömmlichen Triglyceriden eine um 50 bis 60 % höhere Bioverfügbarkeit auf.
Die Anthocyane der schwarzen Johannisbeere sind reich an Delphinidin-3-rutinosid und Cyanidin-3-glucosid; verbessern die Anthocyane der schwarzen Johannisbeere (Ribes nigrum) die Mikrozirkulation der Aderhaut, indem sie die Thrombozytenaggregation und die Adhäsion von Leukozyten an das Gefäßendothel verringern. Ihre Anti-VEGF-Aktivität in vitro hemmt die choroidale Neovaskularisation – ein Mechanismus, der bei der feuchten Form von Bedeutung ist. Japanische Studien (Nakaishi et al., 2000) zeigen eine Verbesserung der Sehschärfe und des Nachtsehens bei einer Dosis von 50 mg/Tag standardisiertem Extrakt. Ihre Kombination mit Lutein und Zeaxanthin in Augenpräparaten wirkt synergistisch.
Drusen – Ablagerungen aus oxidierten Proteinen und Lipiden unter der Netzhaut – sind ein frühes Anzeichen für die trockene AMD. Das Curcumin aus Kurkuma hemmt NF-kB in den Zellen des retinalen Pigmentepithels und reduziert die Expression der Komplementgene (CFH, C3), die an deren Bildung beteiligt sind. Das EGCG aus grünem Tee hemmt die MMPs, die die Bruch-Membran abbauen – eine strukturelle Schicht, deren Schädigung die Bildung von Drusen auslöst. Seine Bioverfügbarkeit in der Netzhaut nach oraler Einnahme ist durch In-vivo-Bildgebung belegt.
Niedrige Vitamin-D-Spiegel im Serum (< 20 ng/ml) sind mit einem erhöhten Risiko für AMD und einem schnelleren Fortschreiten der trockenen Form verbunden. Die VDR-Rezeptoren für Vitamin D3 werden in den Zellen des retinalen Pigmentepithels exprimiert – ihre Aktivierung reguliert die Gene für lokale Entzündungen und die Komplementreaktion. Eine Metaanalyse (Yi et al., 2021) bestätigt einen signifikanten umgekehrten Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel und dem AMD-Risiko. Präventive Zufuhr: 2.000 bis 4.000 IE/Tag – vor einer längeren Supplementierung sollte der Spiegel bestimmt werden.
AMD und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beruhen auf denselben Mechanismen – Atherosklerose der Aderhautgefäße, low-grade-Entzündung, chronischer oxidativer Stress. Bluthochdruck erhöht laut Metaanalysen das Risiko für die neovaskuläre AMD um 30 bis 50 %, indem er die Wände der subretinalen Neovaskulaturen schwächt. Die Kontrolle des Blutdrucks, des LDL-Cholesterins und des Blutzuckerspiegels ist ein wesentlicher Bestandteil der präventiven Behandlung. Auf der Seite zur AMD werden die AREDS2-Formel und ergänzende Wirkstoffe für jedes Krankheitsstadium detailliert beschrieben.
