La degeneración macular es una de las enfermedades oculares con mayor componente genético: más del 50 % de la heredabilidad se debe a variantes identificadas. Los principales genes implicados son el CFH (factor H del complemento), el ARMS2 y el HTRA1, cuyas variantes de riesgo están presentes en entre el 40 % y el 60 % de los pacientes con DMAE avanzada. Tener un progenitor directo afectado multiplica el riesgo por 3 o por 4. Esta predisposición no determina un destino inalterable: los factores ambientales (tabaco, alimentación, exposición a los rayos UV) explican la mitad restante y son modificables. Se recomienda un cribado familiar mediante fondo de ojo a partir de los 50 años en las personas de riesgo.
El DHA (ácido docosahexaenoico) constituye el 60 % de los ácidos grasos de las membranas de los fotorreceptores maculares. Su presencia es indispensable para la fluidez de la membrana y para la transducción de la señal luminosa por parte de las opsinas. Los estudios de cohorte muestran que el consumo de pescado azul dos veces por semana (≥ 500 mg/día de DHA) se asocia a una reducción del 40 % del riesgo de DMAE avanzada. El DHA en forma de fosfolípidos marinos (aceite de krill) presenta una biodisponibilidad entre un 50 % y un 60 % superior a la de los triglicéridos convencionales.
Ricas en delfinidina-3-rutinosida y cianidina-3-glucósido, los antocianinos de la grosella negra (Ribes nigrum) mejoran la microcirculación coroidea al reducir la agregación plaquetaria y la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular. Su actividad anti-VEGF in vitro inhibe la neovascularización coroidea, un mecanismo relevante en la forma húmeda. Estudios japoneses (Nakaishi et al., 2000) muestran una mejora de la agudeza visual y de la visión nocturna con 50 mg/día de extracto estandarizado. Su combinación con la luteína y la zeaxantina en los complementos oculares es sinérgica.
Las drusas —depósitos de proteínas oxidadas y lípidos bajo la retina— son el signo precoz de la DMAE seca. La curcumina de la cúrcuma inhibe el NF-kB en las células del epitelio pigmentario retiniano y reduce la expresión de los genes del complemento (CFH, C3) implicados en su formación. El EGCG del té verde inhibe las MMP que degradan la membrana de Bruch, capa estructural cuya alteración inicia la formación de drusas; su biodisponibilidad retiniana tras la administración oral está documentada mediante imágenes in vivo.
Los niveles bajos de vitamina D sérica (< 20 ng/mL) se asocian a un mayor riesgo de DMAE y a una progresión más rápida de la forma seca. Los receptores VDR de la vitamina D3 se expresan en las células del epitelio pigmentario retiniano; su activación regula los genes de la inflamación local y de la respuesta del complemento. Un metaanálisis (Yi et al., 2021) confirma una asociación inversa significativa entre los niveles de vitamina D y el riesgo de DMAE. Ingesta preventiva: de 2 000 a 4 000 UI/día; se recomienda realizar un análisis antes de iniciar cualquier suplementación prolongada.
La DMAE y las enfermedades cardiovasculares comparten los mismos mecanismos: aterosclerosis de los vasos coroideos, inflamación de bajo grado y estrés oxidativo crónico. La hipertensión aumenta el riesgo de DMAE neovascular entre un 30 % y un 50 %, según los metaanálisis, al debilitar las paredes de los neovasos subretinianos. El control de la tensión arterial, del colesterol LDL y de la glucemia forma parte integral del tratamiento preventivo. La página sobre la DMAE detalla la fórmula AREDS2 y los principios activos complementarios para cada estadio de la enfermedad.
