Дегенерация желтого пятна — одно из глазных заболеваний с наиболее выраженной генетической компонентой: более 50 % наследственности обусловлено выявленными вариантами генов. Основными вовлечёнными генами являются CFH (фактор H комплемента), ARMS2 и HTRA1, рисковые варианты которых присутствуют у 40–60 % пациентов с запущенной формой ВМД. Наличие больного родителя в первой линии родства увеличивает риск в 3–4 раза. Эта предрасположенность не определяет неизбежную судьбу — оставшуюся половину риска объясняют факторы окружающей среды (курение, питание, воздействие ультрафиолета), которые можно изменить. Лицам из группы риска рекомендуется проходить семейное скрининговое обследование дна глаза, начиная с 50 лет.
DHA (докозагексаеновая кислота) составляет 60 % жирных кислот мембран макулярных фоторецепторов. Её присутствие необходимо для поддержания текучести мембран и передачи светового сигнала опсинами. Когорные исследования показывают, что употребление жирной рыбы два раза в неделю (≥ 500 мг/день DHA) связано со снижением риска развития поздней стадии ВМД на 40 %. ДГК в форме морских фосфолипидов (масло криля) обладает биодоступностью на 50–60 % выше по сравнению с обычными триглицеридами.
Благодаря высокому содержанию дельфинидин-3-рутинозида и цианидин-3-глюкозида антоцианы черной смородины (Ribes nigrum) улучшают микроциркуляцию в хориоидее, снижая агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. Их анти-VEGF-активность in vitro ингибирует неоваскуляризацию хориоидеи — механизм, имеющий значение при влажной форме заболевания. Японские исследования (Nakaishi et al., 2000) показывают улучшение остроты зрения и ночного зрения при приеме 50 мг/сутки стандартизованного экстракта. Их сочетание с лютеином и зеаксантином в пищевых добавках для глаз оказывает синергетический эффект.
Друзы — отложения окисленных белков и липидов под сетчаткой — являются ранним признаком сухой формы ВМД. Куркумин, содержащийся в куркуме, ингибирует NF-kB в клетках пигментного эпителия сетчатки и снижает экспрессию генов комплемента (CFH, C3), участвующих в их образовании. EGCG из зелёного чая ингибирует MMP, разрушающие мембрану Бруха — структурный слой, повреждение которого инициирует образование друз; его биодоступность в сетчатке после перорального приёма подтверждена данными визуализации in vivo.
Низкие уровни витамина D в сыворотке крови (< 20 нг/мл) связаны с повышенным риском ВМД и более быстрым прогрессированием сухой формы заболевания. Рецепторы VDR витамина D3 экспрессируются в клетках пигментного эпителия сетчатки — их активация регулирует гены, отвечающие за местное воспаление и реакцию комплемента. Метаанализ (Yi et al., 2021) подтверждает значимую обратную связь между уровнем витамина D и риском развития ВМД. Профилактическая доза: от 2 000 до 4 000 МЕ/сутки — перед началом длительного приема добавок необходимо провести анализ уровня витамина D.
ВМД и сердечно-сосудистые заболевания имеют общие механизмы — атеросклероз сосудов хориоидеи, низкоинтенсивное воспаление, хронический окислительный стресс. Согласно метаанализам, гипертония повышает риск развития неоваскулярной формы ВМД на 30–50 %, ослабляя стенки субретинальных неососудов. Контроль артериального давления, уровня холестерина ЛПНП и гликемии является неотъемлемой частью профилактических мер. На странице, посвященной ВМД, подробно описана формула AREDS2 и дополнительные активные вещества для каждой стадии заболевания.
